Здравеопазване

„Ние трябва непрекъснато да се променяме, да се обновяваме, да се подмладяваме. В противен случай закостеняваме.” – Гьоте

Всеки от нас – млад, стар, богат, беден, здрав, болен – абсолютно всеки, притежава способности да се променя, учи, развива, израства.
За съжаление, ние се поддаваме на културни вярвания, които класифицират и ограничават хората в роли, които ни дават какво ли не, но не физическо и духовно благосъстояние. Всеки ден, всеки миг ние сме свидетели на нарушаване на Закона за непрекъснатото развитие. Един много популярен пример е отношението към т.нар.”трета възраст” – щом си стар, значи вече не си продуктивен, значи си заслужил почивката си – почивай си на спокойствие и чакай смъртта.
Законът за непрекъснатото развитие е тясно свързан с любознателността, която ни тласка да търсим, да изследваме непрекъснато, защото ни е интересно какво още ще ни сервира животът.
Непрекъснатото израстване не е нещо, което се учи в училище. Той е заложен във всеки и дали ще го приложим в собствения си живот или не, зависи единствено от нас. Развитието винаги е възможно, независимо от възрастта, способностите или здравословното състояние. То е заложено в нас. Ние не уважаваме потенциалът, с който разполагаме до самия край на живота си.
Конституцията забранява дискриминация по отношение на раси и религия. Време е да се въведе закон срещу възрастовата дискриминация. Време е никой да не бъде насилван да се пенсионира или да се откаже от активния си живот само защото е навършил определени от правителството години. Докато правителството променени отношението си към Закона за непрекъснатото развитие, единствено в наша власт е да се ангажираме със собственото си развитие, докато сме живи.
Томас Алва Едисон е ходил на училище само 3 месеца – бил категоризиран като бавно развиващ се. На 21 години той патентова първото си откритие; последното патентова на 81 години. Общият брой на неговите открития, върху които всъщност се основава 21 –ви век са 1033. Поуката : заложбите и способностите, човешкият потенциал, не зависят от научни степени или от одобрението на другите. Законът за непрекъснатото развитие гласи : през целия си живот следвайте и развивайте талантите, с които Бог ви е дарил. Преодолявайте загубите; откривайте нови възможности; никога не се извинявайте със здравето си, обстоятелствата или възрастта. Продължавайте да търсите дори след поражението. Най-важното предстои. Култивирайте идеи; откликвайте на въпроси, които интригуват и мотивират; ежедневно се занимавайте с всичко, което подкрепя живота; открийте своята страст и и се отдайте; работете; давайте своя принос; намерете по-висша кауза; раздавайте се; посветете живота си на другите; никога не се отказвайте – освен ако не искате да спрете всичките си изблици на таланти.
Не спирайте. Променете разбиранията си за живота. Израствайте. Учете се. Давайте своя принос; наслаждавайте се на живота; ангажирайте се. И ще постигнете истинската си себереализация.
Това е законът за непрестанното развитие на човека, докато е жив, независимо от обстоятелствата, състоянието на здравето или възрастта. Защото този Закон е заложен във всеки един от нас и само от нас зависи какъв живот ще изживеем.

Дифтерията на ларинкса обикновено се развива при разпространение на дифтерията от гърлото, но може да възникне и самостоятелно. Боледуват най-често деца до 5 години, но може да се срещне и у възрастните.
При крупа се развива фибринозно възпаление на лигавицата на ларинкса с образуване на мембрани, които могат да се разпространяват към трахеята и даже към бронхите. В резултат се причинява стеноза на ларинкса и на трахеята със затруднение на дишането.
Заболяването започва с кашлица и повишена температура. Скоро кашлицата става дрезгава, а гласът- афоничен. Заедно с това дишането се затруднява. Особено затруднено е вдишването. Постепенно се развиват признаци на асфикция – цианоза и унесеност, бърз и мек пулс. В болшинството от нелекуваните случаи дифтерията на ларинкса завършва със смърт.
Дифтерията на носа се характеризира с налепи в носните кухини, които водят до затрудняване на носовото дишане. От ноздрите изтича кървенист миризлив секрет. Понякога от ноздрите се подават дифтерийни мембрани, друг път те се установяват при изследване с носно огледало.
Главните усложнения при различните форми на дифтерията са от страна на сърдечно-съдовата система, нервната система и бъбреците.
През първата седмица на болестта може да настъпи парализа на вазоморния център с понижаване на кръвното налягане и колапсно състояние. През втората или третата седмица се развива миокардит, който може да доведе до смърт.
Характерни за дифтерията са парализите на периферните нерви. Може да се наблюдава парализа на мекото небце, характеризираща се с неясен говор с носов характер и смущения в гълтането(при поемане на течност болните се давят и част от течността излиза през носа). Парализата на очните мускули се изразява с птоза на клепачите и кривогледство. Могат да се развият и парализи на мускулите на долните и горните крайници.
Поражението на бъбреците има характер на нефроза и може да се яви както през време на боледуването, така и без периода на оздравяването.
Диагнозата се поставя по клиничната картина и се потвърждава от бактериологичното изследване на секрет, взет от гърлото. Диференциалната диагноза трябва да се прави с обикновената лакунарна ангина, ангината на Plaut-Vincent, скарлатината, острия ларингит, някои кръвни заболявания(остра левкоза, агранулоцитоза).
Основното лечебно средство е противодифтерийният серум, който трябва да се инжектира още при първите прояви на болестта. Заедно с противодифтерийния серум се прилагат и антибиотици, кортикостероиди.
Най-съществена профилактична мярка е противодифтерийната имунизация.

Причинител на дифтерията е Corynebacterium diphther- Gram –отрицателен бактерий с форма на пръчка и дължина около 4 микрона. В краищата си има разположени задебелявания, по които се различава от псевдодифтерийните бактерии.
Източник на инфекцията са болните от дифтерия или бацилоносителите. Бацилоносителите могат да бъдат наскоро боледували от дифтерия или съвсем здрави лица.
Заболеваемостта е по-голяма през есента и зимата. Заразата се пренася чрез пръски, пряк контакт или предмети, с които си е служил болният. Входна врата най-често е гърлото, но инфекцията може да проникне в организма и през конюктивите, лигавицата на гениталиите, както и през кожата, когато е наранена. Боледуват най-често деца на възраст 1-5 години. Кърмачетата притежават пасивен имунитет, придобит от майката.
Дифтерийният бактерий причинява местно възпаление, най-често на гърлото, носа и ларинкса. Бактериите отделят токсин, който се разпространява по кръвоносните и лимфните съдове и нервните стволове. Токсичното действие се изразява в увреждане на миокарда, централната и периферната нервна система, черния дроб, бъбреците, надбъбречните жлези. На действието на токсина организмът реагира с образуването на антитоксин. След боледуване от дифтерия остава имунитет, който е траен, но не абсолютен.
Възпалението на сливиците или ларинкса е фибринозно с образуване на псевдомембрани. Те са плътни и трудно се отделят от подлежащата тъкан. В някои случаи могат да се развият некротични процеси с формиране на язви. В миокарда се откриват изменения от дистрофичен или възпалителен характер.
Най-често срещаната форма е дифтерията на гърлото. Болестта започва бавно и постепенно. Болните се оплакват от отпадналост, безапетитие и главоболие. Оплакванията от страна на гърлото са незначителни или липсват съвсем. Температурата е леко повишена. Подчелюстните и шийните лимфни възли са увеличени. При прегледа на гърлото се установява, че сливиците са увеличени и зачервени. По повърхността им се установяват белезникаво-сивкави налепи, които бързо нарастват и се сливат в мембрани. Мембраните се отстраняват трудно и при слепване се получава кървене. Характерно за мембраните при дифтерията е, че преминават често върху увулата, мекото небце и задната стена на фаринкса.
С образуването на налепите общото състояние на болните бързо се влошава. Температурата се повишава до 38-39 градуса. От устата има лош дъх. Кожата е бледа, сърдечната дейност е ускорена. Дифтерията протича много разнообразно при различните индивиди и в различните епидемии. Съществуват леки форми на заболяването, при които измененията в гърлото са нехарактерни и не се различават от обикновената лакунарна ангина. Явленията на интоксикация са слабо изразени и общото състояние на болните е леко нарушено.
Тежката (токсична) форма на дифтерията се характеризира с мръсносиви мембрани по гърлото, под които се образуват некрози и язви с тежък, неприятен дъх от устата, със силно подуване и болезненост на подчелюстните и шийните лимфни възли. Общото състояние на болните е много тежко. Дишането е затруднено и хъркащо. Сърдечните тонове са глухи, кръвното налягане е ниско, крайниците са студени и цианотични. Количеството на урината намалява. В нея се откриват белтък, хиалинни и гранулирани цилиндри като израз на развиваща се нефроза. Постепенно болните изпадат в прострация и кома и загиват в течение на няколко дни.

Туберкулозният артрит представлява туберкулозно поражение на ставите. Възпалителният процес може да бъде локализиран в синовиалната обвивка или в костта. В някои случаи туберкулозният артрит се причинява не от директното въздействие на туберкулозните бактерии, а е токсо-алергична проява във връзка с туберкулозно огнище, намиращо се някъде в организма.
Клинични форми:
- туберкулозен фунгозен артрит – боледуват главно деца и млади хора. Засягат се най-често големите стави – коленни и тазо-бедрени. Болестта протича с подуване и болезненост на ставата. Наред с това има и явления на туберкулозна интоксикация – отслабване, загуба на апетит, склонност към изпотяване, субфебрилна температура;
- туберкулозен остеоартрит – туберкулозните огнища са разположени в костите под ставния хрущял. Вторично се възпалява и синовиалната обвивка. Засегнатата става е болезнена и подута. При рентгеново изследване се виждат неравности в ставната повърхност и огнища на разрушение в костта;
- туберкулозен полиартрит на Poncet – представлява алергична реакция спрямо туберкулозната инфекция, намираща се извън ставите, най-често в белите дробове. Обикновено се засягат коленните, гривнените, глезенните и междуфалангеалните стави на пръстите на ръцете. Ставите са подути, болезнени и деформирани.
Протичането на заболяването е хронично. При навременно диагностициране и лечение прогнозата е благоприятна. Нелекуваните болни завършват с анкилози.
Диагнозата се поставя по клиничните признаци – засягане на една става, хронично протичане, характерни рентгенови изменения, положителни туберкулозни проби, наличие на туберкулозно огнище в белите дробове и лимфните възли. Диференциална диагноза трябва да се прави с другите инфекциозни артрити ( луетичен, гонококов), с ревматоидния полиартрит и др.
Лечението се извършва в специализирани отделения за костно-ставна туберкулоза – имобилизация на ставата, противотуберкулозни лекарства, слънцелечение.

Плевритите, както сухият, така и ексудативните, могат да оздравеят напълно – без да оставят клинични и патологоанатомични последици. В много случаи обаче след резорбцията на ексудата възпалените плеври срастват помежду си – получават се плеврални адхезии. Докато ограничените сраствания не дават клинични симптоми, обширните причиняват механично препятствие на дишането и се манифестират с клинични и функционални признаци.
При оглед съответната гръдна половина изглежда стеснена и изостава при дишането. Перкуторният тон може да бъде релативно притъпен, дишането и гласният фремитус са отслабени. При рентгеновото изследване засегнатата гръдна половина изглежда стеснена и с намалена прозрачност. Диафрагмалният купол е с намалени движения и неправилни контури, медиастинумът може да беде изместен към болната страна.
Функционалното изследване на белия дроб дава повече или по-малко намалени стойности на виталния капацитет и другите вентилаторни параметри.
Температурата, кръвната картина, РУЕ са нормални. В този смисъл не може да се говори за адхезивен плеврит, а за плеврални адхезии, тъй като възпалителен процес всъщност няма. Често масивните плеврални сраствания се съпровождат от развитието на съединителна тъкан в съседния белодробен паренхим (развива се пневмосклероза), а по-късно и хронично белодробно сърце, вследствие на обременяването на дясната камера.
Лечението е без особени резултати. За избягване на плевралните сраствания плевритите трябва да се лекуват отрано и напълно, включително и с дихателна гимнастика.

Есенциалната тромбоцитопения е най-честата хеморагична диатеза. Боледуват по-често млади хора.
Болестта е описана от Верлхоф в 1935 година, но етиологията все още не е изяснена. Допуска се, че играят роля инфекции и интоксикации. Забелязва се и известно наследствено предразположение.
Основен факт в патогенезата на заболяването е намаленият брой на тромбоцитите и склонността към кръвоизливи. Мегакариоцитите в костния мозък произвеждат по-малко тромбоцити. Други приемат, че тромбоцитите се разрушават по-лесно в периферната кръв и слезката или че същата образува вещества, подтискащи тромбоцитообразуването в костния мозък. Доказателство за това предразположение е фактът, че след оперативно премахване на слезката броят на тромбоцитите бързо се повишава.
Понастоящем се приема, че тромбоцитопенията се обуславя както от недостатъчното образуване на тромбоцити в костния мозък, така и от повишеното им разпадане в периферната кръв. Напоследък в кръвта на болните от есенциална тромбоцитопения са открити антитромбоцитни антитела, разрушаващи собствените тромбоцити на болния – заболяването има автоимунен характер. Главно място за образуване на антитела е слезката, което още веднъж доказва нейната морбидна роля.
При болестта на Верлхоф се установява и повишена пропускливост на капилярите, което се отдава на намалената способност на тромбоцитите да уплътняват стените им. Нормално тромбоцитите, слепвайки се, образуват тънък защитен слой по вътрешната повърхност на кръвоносните съдове.
Основен симптом на болестта са кръвоизливите по кожата и лигавиците. Кръвоизливите настъпват спонтанно или при незначителни травми. Кожните кръвоизливи са полиморфни. Наблюдават се петехии, екхимози и др. Локализират се най-често по кожата на долните крайници и по предната повърхност на тялото. Много рядко се засягат лицето, дланите и ходилата. Кръвоизливите се явяват на отделни тласъци. Пресните имат червен цвят, а по-старите са оцветени синьо, зелено, жълто. Кръвоизливите от лигавиците са най-често от носа, венците, гениталите, стомаха, пикочния мехур. Най-често те са профузни и трудно се спират. Силни кръвоизливи настъпват след изваждане на зъб, тонзилектомия или някоя друга хирургическа интервенция. У жените болестта може да се манифестира с обилни метрорагии. При загуба на по-голямо количество кръв болните се оплакват от слабост, виене на свят, сърцебиене. Те са бледи, при аускултация на сърцето се чува систоличен шум. При част от болните слезката е увеличена.
В кръвта се установява повече или по-малко изразена анемия. Бялата кръв показва умерена неутрофилна левкоцитоза. Най-характерната хематологична проява е намалението на броя на тромбоцитите. Когато те спаднат под 30 хил. в куб. мм – обикновено има явни кръвоизливи.
Времето на кръвотечение е силно удължено. Ретракцията на съсирека е силно удължена.
Болестта може да протече остро или хронично. Острата форма е по-рядка. Среща се по-често при децата. Започва внезапно с повишена температура, кръвоизливи по кожата и лигавиците и силно намаление на тромбоцитите. Доста често е увеличена слезката. Прогнозата на пристъпа обикновено е благоприятна. След известно време кървенето спира и броят на тромбоцитите се увеличава. Макар и рядко, обаче може да настъпи кръвоизлив в мозъка и смърт.
Хроничната форма има цикличен вървеж- редуват се периоди на кървене с периоди на ремисия. Но и в периодите на ремисия, тромбоцитите рядко надвишават 100 хил. в куб. мм. Рецидивите настъпват след травма, инфекция, душевни вълнения. Срещат се форми, при които кръвоизливите са все от едно и също място – носа, бъбреците, матката, венците.
Диагнозата се поставя по типичната клинична картина, удълженото време на кървене, намаления брой на тромбоцитите. Диференциална диагноза трябва да се прави с други заболявания от групата на хеморагичните диатези – хемофилия, хеморагична капиляротоксикоза. Острата левкоза и панмиелофтизата също протичат с хеморагична диатеза. Диагнозата се поставя по характерните изменения в кръвната картина и костния мозък.
За лечението на болестта, при кръвоизливи се прави хемотрансфузия с прясно консервирана кръв. Преливат се 300 – 500 куб. см, чрез което се внасят достатъчно тромбоцити за осигуряване на нормално кръвоспиране. Прелетите тромбоцити преживяват само 2-3 дни, поради което през такива интервали кръвопреливанията трябва да се повторят. Вместо кръв може да се прелива тромбоцитна маса. Кръвоспиращо действие имат и гликокортикоидните хормони.
За спиране на местното кръвотечение се прилагат тампони, напоени с разтвор на тромбин. При всички случаи на упорити кръвоизливи е показано оперативно премахване на слезката. След спленектомията броят на тромбоцитите бързо се покачва и кръвоизливите спират.

Миокардиосклерозата е вторично заболяване, при което мускулната тъкан се замества от съединителна тъкан. Първичният процес е загниване на миофибрилите.
Миокардиосклерозата може да бъде изход на хроничен миокардит, на дегенеративни изменения в сърдечния мускул и на коронарна атеросклероза. Последната води до недостатъчно снабдяване с кръв на миокарда, вследствие на което миофибрилите изпадат в дистрофия, дегенерация и постепенно загиват.
Болестта се развива бавно, в течение на години. Болните се оплакват от задух и лесна умора. При изследване на сърцето се намират разширение на границите му(предимно в ляво), глухи сърдечни тонове, често систоличен шум на върха. Електрокардиографски се установяват различни изменения – разширение на комплекса QRS,снижение на сегмента ST и вълната Т, предсърдно мъждене и др. Температурата и кръвната картинаса нормални. При напреднала миокардиосклероза се развиват сърдечна декомпенсация с отоци, хепатомегалия и др.
Протичането на заболяването е различно. Понякога в продължение на десетки години болните са в задоволително състояние, друг път бързо настъпва сърдечна недостатъчност.
Болните с миокардиосклероза трябва да избягват силните физически напрежения. Неподвижният начин на живот също не е подходящ – води до отслабване на телесната и сърдечната мускулатура. Медикаментозно се дават съдоразширяващи лекарства, диуретици и др.
Профилактиката се състои в поддържане на нормалното функционално и анатомично състояние на сърдечния мускул. За това допринасят правилният хранителен режим, умерените физически натоварвания и спорт, борбата с инфекциите и интоксикациите.

12-годишната дъщеря на болният от рак на белите дробове Грег Андерсън му е дала повече уроци в живота, отколкото той самия на нея. Един от най-добрите и уроци е как да се използва времето. Тя има хиляди занимания и превключва от една дейност в друга с ентусиазъм. Никога не иска да си ляга, защото се страхува, че може да изпусне някоя възможност да изследва, да учи и да се забавлява. А когато си легне, заспива веднага. От сутринта е изпълнена с вълнение. У нея има хъс за живот, едно постоянно любопитство, радост от живота. Философията и за времето е подобна на „Животът е кратък. Най-напред си изяж десерта”. Това всъщност е философията да живееш за мига, защото има само едно време – Сега.
Повечето от нас, възрастните, сме склонни да приемем, че времето не може да тече само в момента – сега. Наблягаме ненужно на минали уроци и ги проектираме в бъдещето. Вършим нещата така, както сме ги вършили в миналото и сме решени по същия начин да ги правим и занапред.
Трудное е да отправим предизвикателство към собствените си отдавна наложили се стереотипни представи за минало, сегашно и бъдеще време. Склонни сме да вярваме, че миналото ще продължи да се повтаря в настоящето, а и в бъдещето независимо какво е, без промяна. Дъщерята на Грег Андерсън много рядко си прави труда да мисли за миналото. За нея то просто не съществува, защото живее Тук и Сега.
Бъдещето може да се окаже ограбено от настоящето, само защото сме свикнали да употребяваме условно наклонение :”Ами ако…”, „А какво ще стане…”. Тази безкрайна поредица от въпроси, отправени към бъдещето не носи щастие; тя блокира действията ни с преположения за евентуални лоши резултати, ако не спазим точно определени условия и ако не преодолеем естественото си чувство за страх пред пред всяко неизвестно, каквото е и бъдещето.
Лошото е, че докато обмисляме всички възможни варианти, които биха могли да ни се случат, ние забравяме да живеем – не ни остава време да живеем.
„Залепването”в миналото, което влачим и в настоящето; задръстването на настоящето с „Ако” и „Може би” по отношение на бъдещето, е най-сигурният път към отчаянието и безизходицата. Изходът е в Закона ”Живей Тук и Сега”.
Същността на този закон е: ако се занимаваме с мисли и действия, които НЕ подкрепят живота, а ни потискат и депресират, ние се впускаме в отрицателно мислене и пропускаме да живеем сега, в настоящето, в мига, в единственото време, с което наистина разполагаме.
Ако сме вглъбени в дейност, животопоощрителна, ако се наслаждаваме на това, което правим в момента, вместо да се самосъжаляваме, съдим, критикуваме или умуваме какво би било, „Ако” – тогава ние живеем в настоящето. Това е едно от измеренията на Съвършеното здраве, което никога не бихме познали, ако не култивираме у себе си душевната нагласа да живеем в настоящето. Ние всички сме склонни да се въздържаме да живеем истински, докато не решим някой проблем.
Започнете да живеете пълноценно сега.
Законът „Живей тук и сега” е пълна противоположност на отлагането. Отлагайки нещо, което не ни харесва, ние отлагаме и приятни неща, без дори и да подозираме, защото животът е комплекс от всичко – и хубаво, и лошо. Ние разпределяме на дажби удоволствията и радостите, като че наличието им е ограничено.
Истината е, че както болката, нещастието и страданието са неограничени, така е и с радостта, удоволствието и реализацията. Ние сме тези, които разпределяме всичко на дажби, за да си имаме „за после”.
Откажете се от начина, по който сте мислили до сега. Уловете мига. Защото той е всичко, което имаме. Изживейте го пълноценно.
В това се състои същността на неоспоримия закон „Живей Тук и Сега”.

Ракът на червата се среща най-често в правото черво. Той заема трето място между неоплазмите на храносмилателния канал – след рака на стомаха и хранопровода. Засяга главно хора между 50 и 60 години, но се среща и при младите. Мъжете боледуват по-често от жените.
Етиологията на заболяването е неизвестна. Като предразполагащи моменти се сочат полипите на дебелото черво, язвеният колит, дивертикулите, хроничните възпалителни процеси в червата. За развитието на рака на правото черво имат значение хемороидите и различните видове проктити.
Макроскопски се различават главно три форми на рака:
- улцерозна – язвите са разположени напречно на червото, имат твърди надигнати ръбове и некротично дъно;
- полипозно- фунгозна – туморът има форма на цветно зеле;
- инфилтративна – обхваща циркулярно червото и го стеснява.
Хистологично най-често се касае за аденокарцином и по-рядко за солиден или слизест рак. Ракът на червата метастазира най-често в регионерните лимфни възли и черния дроб.
Клиничната картина зависи от локализацията на рака, големината и разпространението му. Поради бавния му растеж ракът на дебелото черво дълго време може да протече с оскъдни прояви. Първите признаци са болка в корема, тежест след нахранване, безапетитие. По-късно се развиват явления на чревна непроходимост, изразяваща се в упорит запек и усилване на болката. При разпадането на тумора се явява кръв в изпражненията.
Ракът на правото черво се характеризира с наличието на кръв и слуз в изпражненията, с редуващи се запек и диарии и болка при дефекация.
При изследването на корема в някои случаи може да се наблюдавачревна перисталтика. Понякога при палпация може да се напипа туморна маса с плътна, неравна повърхност. В напредналите случаи общото състояние на болните се влошава. Кожата придобива бледо-землист цвят, подкожната тлъстина и тургорът се намаляват. Изследването на кръвта показва хипохромна анемия, ускорена РУЕ, понякога левкоцитоза.
Голямо значение за диагнозата на рака на дебелото черво има рентгеновото изследване. Полипозната и улцерозната форма дават дефект в напълването с неравни, полициклични очертания. Скирозният рак дава пръстеновидно стеснение на лумена на червото.
Ракът на дебелото черво може да бъде установен с ректално туширане. Чрез ректороманоскопия могат да бъдат видени по-високо разположените тумори. В изпражненията при цитологично изследване понякога се намират туморни клетки.
Протичането на рака на червата е сравнително по-дълготрайно. Средната продължителност на живота на болните от първите клинични прояви до смъртта е от 1 до 3 години, а понякога и повече. Смъртта обикновено настъпва от някое усложнение – перфорация, кръвоизлив, чревна непроходимост или кахексия.
Разпознаването на рака на дебелото черво, особено в ранните му стадии, представлява значителна трудност. Често неговите прояви се тълкуват като обикновен колит. Трябва да се помни, че във всички случаи, когато у хора над 50 години се появят немотивирани нарушения на чревната функция заедно с отслабване- трябва да се мисли за рак. Най-голямо значение за диагнозата имат рентгеновото изследване и ректороманоскопията. Диференциална диагноза се прави с обикновения колит, доброкачествените тумори на червата, туморите на бъбрека, жлъчния мехур и др.
Лечението е хирургично. При неоперабилност се дават симптоматични лекарства или се прави рентгеново облъчване.

Крупозната (лобарна, фибринозна) пневмония представлява остро инфекциозно заболяване на белите дробове, характеризиращо се с възпаление на един или повече лоба на белия дроб(от там названието лобарна), с наличие на фибрин в ексудата(оттук фибринозна).
Най-честите причинители на крупозната пневмония са пневмококите, но има случаи, при които причинители са други микроорганизми. Причината е голямата чувствителност на пневмококите към сулфонамиди и антибиотици, които явно са изменили техните качества.
Инфекцията достига до белия дроб главно по аерогенен път – чрез вдишвания въздух. Въпреки, че е инфекциозна болест, пневмонията не е заразна. В гърлената и устната кухина на много хора се намират пневмококи, без да причиняват заболяване. За да се получи възпаление на белия дроб, необходими са редица предразполагащи фактори. Такъв фактор на първо място е простудата. Охлаждането на организма води до разтройство в кръвообръщението на лигавиците както на носно-гърлената кухина, така и на белия дроб. След първоначалната вазоконстрикция кръвоносните съдове под действието на студа се дилатират, получава се забавяне на кръвния ток, намаляване на фагоцитарната способност на левкоцитите. Тези условия благоприятстват размножаването на микроорганизмите и повишаването на тяхната вирулентност. Не случайно пневмонията се среща по-често през хладните месеци на годината.
Други предразполагащи фактори са преумората, недохранването, алкохолът, които намалят защитните сили на организма.
Има схващане за алергичния характер на възпалението при пневмонията. Според това схващане организмът се сензибилизира спрямо пневмококите и специално спрямо съдържащите се в капсулата им полизахариди. Определена роля за развитието на пневмонията играе нервната система. При експеримент, прерязването на симпатиковия или парасимпатиковия нерв води до развитието на пневмония. В същия смисъл говорят клиничните наблюдения за честите пневмонии при болни с мозъчен инсулт. Вирулентните пневмококи десцендират от гърлото и достигат белодробните алвеоли, където причиняват възпаление. Крупозната пневмония не оставя след себе си имунитет, а напротив – склонност към повторение.
Различават се четери стадия на крупозната пневмония:
- стадий на хиперемия – засегнатият лоб е хиперемиран, капилярите са раширени, в алвеолите има малко количество серо-фибринозна течност;
- стадий на червена хепатизация – алвеолите са изпълнени с ексудат, който съдържа фибрин и еритроцити. Белият дроб е червен на цвят, тежък и плътен(като хепар);
- стадий на сива хепатизация – в алвеолите нахлуват голямо количество левкоцити, поради което цветът на засегнатия лоб става сив. Увеличава се и количеството на фибрина;
- стадий на разнасяне – става резорбция на ексудата, намаляване на хиперемията и постепенно възстановяване на нормалното състояние на белия дроб.
Възпалителния процес може да засегне цял лоб или само един или няколко сегмента от него. Може обаче да се разпространи в два или три лоба. Най-често се засягат долните белодробни лобове, след това средният десен и много по-рядко горните лобове.
Крупозната пневмония е заболяване предимно на средната възраст. Мъжете боледуват по-често от жените. Болестта има характерно начало – започва остро, внезапно, с разтрисане. За кратко време температурата се покачва значително, като достига 39-40 градуса. Заедно с това болните се оплакват от бодежи в едната гръдна половина – дължи се на реактивното възпаление на плеврата. Бодежите се усилват при дълбоко дишане и кашлица. Кашлицата в началото е суха, по-късно се отделят малко количество лепкави(съдържащи фибрин) и ръждиво оцветени(поради съдържащите се еритроцити) храчки. Наред с това се появяват симптоми на обща интоксикация – главоболие, липса на апетит, жажда, безсъние. Състоянието на болния е тежко и той ляга на легло. В следващите дни температурата се задържа висока с малки денонощни колебания. Дишането е ускорено и повърхностно. По устата и носа се появява херпес.
При обективното изследване се установява: лицето на болния е зачервено, тургесцентно, устните са сухи, езикът е обложен. Физическото изследване на белите дробове дава различни изменения съответно на развитието на процеса. В първите 1-2 дни, съответствуващи на стадия на хиперемията, при оглед се установява изоставане на едната гръдна половина при дълбоко дишане. Гласният фремитус е нормален или леко усилен. При перкусия се установява притъпено тимпаничен тон. Дишането е отслабено везикуларно, придружено с крепитации. Крепитациите се дължат на слепването на стените на алвеолите от съдържащия се в тях малко количество ексудат и разлепването им при вдишване.
Рентгеновото изследване на белия дроб показва плътно, хомогенно засенчване на един лоб или на част от него. За крупозната пневмония е характерно увеличението на левкоцитите в кръвта до 15- 20 000 в куб.мм. РУЕ е значително ускорена. Количеството на урината е намалено, а отностителното и тегло е увеличено. Често в урината се откриват белтък и повишено съдържание на уробилин. Сърдечната дейност е ускорена. Пулсът също е ускорен, мек; кръвното налягане е понижено. Често се наблюдават нервни прояви – безсъние, възбуда или отпадналост, понякога делири.
В типично протичащите случаи, нелекуваната крупозна пневмония трае 7-9 или 11 дни, след което температурата спада критично с изпотяване и състоянието на болния се подобрява бързо. В хода на болестта обаче могат да настъпят редица усложнения:
- плеврит – реактивното фибринозно възпаление на плеврата е почти редовно явление при пневмонията. В някои случаи обаче се получават ексудативни плеврити – гнойни или негнойни. В такъв случай температурата трае дълго време и се установяват признаците на плеврита;
- белодробен абцес – инфилтратът не се резорбира, а нагноява. Температурата се задържа, появяват се втрисания, гнойни храчки и др. Това усложнение се е срещало често в миналото, но сега е значително по-рядко;
- сърдечно-съдови усложнения – пневмонията е болест на белите дробове, но опасността е в сърцето. Бактериалните токсини могат да увредят миокарда, като се развива остър миокардит. Могат да се засегнат и вазомоторните центрове, в резултат на което се получава периферна съдова слабост. Сърдечно-съдовите усложнения са най-честата причина за смъртния изход на крупозната пневмония.
Могат да се развият перитонит, перикардит, менгит, сепсис и други тежки усложнения.
При съвременото лечение със сулфонамиди и антибиотици протичането на крупозната пневмония е значително променено. Със започването на лечението температурата спада в течение на 1-2 дни и състоянието на болните се подобрява, въпреки че инфилтратът остава и се резорбира по-късно. През време на боледуването и известно време след това трудоспособността е загубена.