Здравеопазване

Противопелагрозният витамин( РР) представлява никотинова киселина , която се съдържа в житните растения, месото и др. В организма на животните и човека никотиновата киселина се превръща в никотиламид. При липсата на николамид се развива болестта пелагра.
Пелаграта е заболяване, което в миналото е било широко разпространено в някои страни – Румъния, Италия. Там населението се е хранело предимно с царевица. У нас пелагра се срещаше сред бедното население на някои планински области, но сега почти не се наблюдава.
За възникването на пелаграта освен липсата на витамин РР играят роля и други фактори. Има значение недостигът и на други витамини, специално от групата В, както и липсата в храната на някои белтъци. Специална роля в това отношение играе триптофанът, който е необходим за синтезата на никотиновата киселина и който липсва в царевицата.
Пелаграта се среща най-често през пролетта и есента. Тази особеност на болестта се свързва със смущения в обмяната на порфирините под влиянието на слънчевите лъчи.
Освен при недостиг в храната на противопелагрозните фактори, пелагра може да се наблюдава при заболявания на стомашно-чревния тракт(хроничен атрофичен гастрит, ентероколит), при които са смутени резорбцията и усвояването на тези фактори. Предразполагащи моменти за развитието на болестта са лошите социално-битови условия, алкохолизмът, тежкият физически труд и др.
Болестта се наблюдава обикновено през пролетта. Най-често боледуват жените, работещи земеделска работа. Началните признаци на заболяването са загуба на апетит, отпадналост, диарии, безъние. Изразената клинична картина на пелаграта се характеризира главно с три групи симптоми – кожни, стомашно-чревни, нервни.
Кожните изменения се локализират по откритите, изложени на слънце части на тялото – лице, шия, ръце, крака. Кожата първоначално се зачервява, леко отича и сърби. Понякога се образуват и малки мехурчета, изпълнени с жълтеникава серозна течност. Постепенно, в течение на няколко седмици, червенината изчезва – кожата загрубява и започва да се лющи. По-късно тя става суха, атрофична и тъмнокафяво оцветена. Космите опадат, ноктите стават чупливи.
Измененията от страна на храносмилателната система се състоят в следното – езикът се зачервява и става болезнен, по повърхността му могат да се наблюдават малки афти или ерозии (Хунтеров глосит). По-късно папилите се изглаждат и езикът става гладък, като полиран. По ъглите на устните често се наблюдават рагади. Изследването на стомашния сок дава намаление на солната киселина и пепсина до пълна ахилия като израз на развилия се атрофичен гастрит. В изпражненията има слуз.
От страна на нервната система отначало има явления на раздразнителност и лесна умора, по-късно се установяват полинефрит и психични смущения. Понякога се развива деменция.
В кръвта се открива анемия.
Протичането на пелаграта е хронично- с периоди на изостряния и влошавания. Влошаванията настъпват главно на пролет. При нелекуваните болни постепенно се развива кахексия. Болните могат да загинат и от някоя интеркурентна инфекция.
Диагнозата се поставя по типичната клинична картина. Диференциална диагноза се прави със слънчево изгаряне, еризипел, Адисонова болест, стомашно-чревни заболявания и др. Лечението се състои в даване на пълноценна храна, богата на белтъци и витамини. Допълнително се дава никотинова киселина по 50-100 мг- 2,3 пъти дневно.
Профилактиката се свежда до подобряване на храненето и бита на населението в застрашените райони.

Адисоновата болест представлява заболяване на надбъбречните жлези, характеризиращо се с разрушаване на жлезите и хипофункцията им. Болестта е описана от Адисон през 1855 година, поради което носи и неговото име.
Причина за развитието на болестта играе преди всичко туберкулозата – в около 70 % от случаите. В останалите случаи болестта може да се дължи на други инфекции – грип, скарлатина, луес; на тумори, които разрушават надбъбречните жлези.
Описани са и вторични форми на надбъбречна недостатъчност поради намалена продукция на кортикотропния хормон на хипофизата.
Болестта се развива бавно. Първите оплаквания на болните са повишена физическа и умствена уморяемост, намаление на апетита, гадене, повръщания и диария.
Деструктивните или атрофичните процеси в надбъбречните жлези водят до намаление или пълна липса на надбъбречните хормони. Липсата на минералокортикоидите води до усилено излъчване на натрий чрез урината и задръжка на калий в организма. Вследствие на това в кръвта се установява хипонатриемия и хиперкалиемия. Намалението на гликокортикоидите причинява смущения във въглехидратната и белтъчната обмяна – получава се хипогликемия и адинамия.
Естеството на меланодермията не е още достатъчно уяснено. Предполага се, че меланодермията се дължи на увеличена продукция на регулиращия пигментната обмяна хормон на хипофизата.
Главните симптоми на Адисоновата болест са :
- меланодермия– причинява се от натрупването на меланин в кожата, която придобива тъмнокафяв до кафявочерен цвят. Пигментират се главно откритите части на тялото, които са подложени на по-голямо триене, местата на физиологическото отлагане на пигмента – зърната на млечните жлези, половите органи. Тъмнокафяви петна се установяват и по лигавицата на устната кухина, вътрешната страна на устните, бузите, езика и венците;
- адинамия – изразява се в чувство на силна умора и мускулна слабост. Тонусът на мускулатурата е силно намален;
- хипотония – характеризира се с понижаване както на систоличното, така и на диастоличното артериално налягане. Често се установяват стойности от порядъка на 90-70 мм живак за систоличното и 60-40 мм за диастоличното налягане. При изследване на сърцето може да се установи тахикардия , глухи сърдечни тонове, нарушение на ритъма на сърдечната дейност. Електрокардиограмата показва нисък волтаж, удължаване на интервала PQ, снижена и отрицателна Т-вълна.
- стомашно-чревни разтройства – изследването на стомашния сок дава данни за намалена киселинност до пълна ахилия. Болните проявяват склонност към диарии и коремни болки;
- кръвната картина показва лека хипохромна анемия и левкопения с лимфоцитоза. Кръвната захар е намалена. Количеството на натрия в кръвния серум е намалено, а това на калция- увеличено. Излъчването на 17- кетостероидите в урината е намалено.
Оставени без лечение, болните завършват със смърт в течение на няколко години. При правилно лечение могат да живеят дълго и да водят почти нормален живот. Най-опаснот усложнение на Адисоновата болест е острата бъбречна недостатъчност – характеризира се с със силно изразена адинамия и хипотония, неспирни повръщания и болки в корема.
Диагнозата на Адисоновата болест се поставя въз основа на характерното съчетание на симптоми – меланодермия, адинамия, хипотония, хипогликемия, електролитни разтройства. Понякога могат да се установят при рентгеново изследване калцификати в областта на надбъбречните жлези.
Адисоновата болест трябва да се диференцира от другите болести , протичащи с пигментиране на кожата – хронична малария, чернодробна цироза, пелагра и др. Важна в тези случаи е липсата на пигментация по лигавицата на устата. Подобна на Адисоновата болест картина може да има при някои форми на белодробната туберкулоза, туберкулозата на червата, Базедовата болест и др.
Лечението на Адисоновата болест е главно заместително. Прилагат се хормоните на надбъбречната жлеза- дезоксикортикостерон и кортизон. Диетата трябва да бъде богата на въглехидрати и белтъци. Дава се в повишено количество готварска сол. При туберкулозна етиология се прилагат стрептомицин, римифон, римицид.

„ Ако искаш да си щастлив цял живот, помогни на следващото поколение” – китайска поговорка

Търсенето на лично благополучие без ангажимент за благополучието на всички и на цялата Вселена е илюзия. Ние не сме сами. Хората от нашата планета са взаимозависими във всяко отношение.
В това се състои законът за доброто стопанисване и той ни кара да разберем взаимозависимостта на всичко. Всяко нещо, което вършим, има последствия – добри или лоши, както за нашето благополучие, така и за благополучието на цялата земя. Той ни приканва да живеем така, че да зачитаме и другите.
Последствията от спазването или неспазването на този закон са огромни, а прилагането му е и просто, и сложно, тъй като той ни приканва да правим не какво да е, а да пробуждаме съвестта си, за да разберем как сме свързани с всичко, което ни заобикаля.
В действителност, ние нищо не притежаваме. Временно сме на тази земя и само сме ползватели на неща, които са много по-дълговечни от нас. Нищо не е наше в абсолютния смисъл на думата. Дори собствената ни кола не е наша- ние я ползваме известно време, после я продаваме и тя преминава в ръцете на друг, който също си мисли, че я притежава. Можем да живеем в къщата си цял живот. Може тя да се ползва от няколко поколения от семейството. После – рано или късно ще премине в други ръце или ще бъде съборена. Нищо не е вечно; нищо не е на никого.
Понятието за собственост издребнява на фона на доброто стопанисване. Доброто стопанисване е идея, при която се набляга на отговорността на всеки един от нас да оставим този свят по-добър, отколкото сме го заварили или наследили.
Старата мъдрост: „ Яж, пий и се весели” вече не върши работа. Сега е на дневен ред: „Яж, пий и се весели, като използваш мъдро ограничените природни ресурси.”Но понятието „околна среда” включва не само природата. „Околни” са ни семейството, съседите, училището, фирмата, държавата…
Законът за доброто стопанисва изисква промяна на ценностната ни система. Когато съчетаем закона за доброто стопанисване със закона за личната отговорност, нашите дребни житейски действия ще създадат енергия, която ще повлияе не само на нашето благополучие, но и на благополучието на Земята. Всяко нещо, което вършим, има въздействие върху всичко останало.
Законът за доброто стопанисване изисква от нас да осмисляме в перспектива решенията си, преди да престъпим към изпълнението им. Законът изисква от нас да предприемаме действия, замисляйки се за другите хора и дори- за идните поколения. За съжаление, философията на Луи 14 – „след мен и потоп”, е и философия на много наши съвременици.
Законът за доброто стопанисване не е лукс- той е необходимост. Ние сме тук за да оставим планетата в по-добро състояние, отколкото сме я заварили. И това важи в еднаква степен както за въздуха, водата и горите, така и за икономиката,образованието или атмосферата в отделното семейство. Защото следващите поколения се учат от нас и дали светът ще върви нагоре или надолу, зависи от това, което всеки един от нас прави Тук и Сега.

Хиперпаратиреидизмът или болестта на Реклингхаузен се дължи на увеличена продукция и секреция на хормона на околощитовидните жлези. Болестта се среща по-често при жените, отколкото при мъжете. Най-често болестта се проявява на възраст 30-60 години.
В преобладаващия брой от случаите хиперпаратиреодизмът се дължи на аденом на една от околощитовидните жлези. По-рядко се установява дифузна хиперплазия на жлезите.
Хиперпаратиредизмът е тясно свързан с нарушаването на калциево-фосфорната обмяна. Под въздействието на паратхормона фосфорът се отделя усилено с урината, поради което концентрацията му в кръвната плазма се намалява. Във връзка с това настъпва мобилизация и извличане на калция от костите, поради което нивото на калция в кръвта се повишава. В костите се образуват кисти, изпълнени с фиброзна тъкан. Засягат се предимно епифизите на дългите кости. В бъбреците и пикочните пътища се наблюдава отлагане на калциеви соли във вид на конкраменти.
Болните се оплакват от мускулна слабост, повишена уморяемост, затруднение при ходенето- походката става патешка.
Често се наблюдават диспептични явления – безапетитие, гадене, болки в стомашната област, запек. При някои болни се установява язва на стомаха или на 12-пръстното черво с кръвотечение.
Костно-дистрофичният синдром се характеризира с болки в костите, остеопороза, спонтанни фрактури. Костните фрактури зарастват неправилно, поради което се развива деформация на скелета. Рентгенологично се наблюдават дифузна остеопороза и кистозни изменения в челюстите, дългите кости на крайниците, тазовите кости. При ¼ от болните в челюстите се откриват епулиди, които могат да прорастнат в носните кухини или в орбитите и да деформират лицето. Голяма диагностична стойност има декалцификацията и заличаването на рентгеновия образ на lamina dura на алвеолите. Този симптом се развива твърде рано и предхожда останалите скелетни изменения.
При наличие на камъни в бъбречните пътища клиничната картина се владее от непрекъснати бъбречни колики и хематурия.
Изследването на кръвта показва увеличение на калция и намаление на фосфора.
Протичането на болестта е хронично. Прогнозата е неблагоприятна. Болните умират от изтощение, бъбречна инфекция и др.
Диагнозата се поставя по характерните костни промени, двустранната бъбречна литиаза и биохимичните изменения в кръвта. Диференциална диагноза се прави с миеломната болест, ракови метастази в костите, остеомалация и др.
При аденом в околощитовидните жлези се прилага хирургическо лечение. Симптоматичното лечение се състои в даване на повече течности за предотвратяване образуването на бъбречни камъни, даване на болкоуспокощващи лекарства и др.

Щитовидната жлеза е разположена отпред на шията от двете страни на ларинкса. Тя е съставена от два странични дяла, съединени помежду си посредством истмус. Средното тегло на жлезата при възрастните е около 30 грама.
Основната структурна и функционална единица на щитовидната жлеза е фоликулът. Последният има кръгла форма. Стената му се състои от един ред епителни клетки. Празнината на фоликулите е изпълнена с белтъчно вещество, наречено колоид. Колоидът е продукт на секреторната дейност на епителните клетки. Щитовидната жлеза притежава висок афинитет към йода, поради което го извлича от кръвта и го концентрира – йодната концентрация в щитовидната жлеза е около 25 пъти по-голяма, отколкото в кръвта.
Щитовидната жлеза излъчва няколко хормона. По-важни от тях са трийодтиронин и тироксин (тетрайодтиронин). Хормоните на щитовидната жлеза засилват окислителните процеси в организма и повишават основната обмяна на веществата.
Методите за изследване на щитовидната жлеза са:
- физически – при увеличаване на щитовидната жлеза с оглед на палпация се установява туморна маса отпред на шията с различна големина и консистенция. При преглъщане щитовидната жлеза заедно с ларинкса прави движения нагоре и надолу;
- определяне на основната обмяна на веществата – под основна обмяна на веществата се разбира количеството калории, необходими за поддържане на жизнените процеси на организма при пълно психическо и физическо спокойствие. Количеството на калориите се определя чрез количеството на кислорода, който изследваният консумира за определено време(апарат на Крог). Нормалните стойности на основната обмяна са около 0, с вариации +15% и –10%. При хиперфункция на щитовидната жлеза стойностите на основната обмяна се повишават, а при хипофункция се намаляват. Повишение на основната обмяна може да има и при някои други заболявания – сърдечна декомпенсация, левкози и др. Намаление на основната обмяна освен при хипофункция на щитовидната жлеза се среща при затлъстяване, кахексия и др.;
- проба с радиоактивен йод (131 J ) – пробата се основава на свойството на щитовидната жлеза да поглъща йода от кръвта. Сутрин на гладно изследваният поема вътрешно 2-5 микрокюри радиоактивен йод. Концентрацията на радиоактивния йод се измерва със специален апарат (брояч на Гайгер), който се поставя върху щитовидната жлеза. Нормално два часа след приемането на йода 20% от него е погълнат от жлезата, а след 24 часа 40% от погълнатия йод се е натрупал в щитовидната жлеза. Останалото количество се излъчва чрез урината. При хиперфункция щитовидната жлеза поглъща по-голямо количество йод, тъй като той и е необходим за строежа на хормоните. При хипофункция йодът се поглъща по-слабо;
- сцинтиграфско изследване – чрез това изследване се установява разпределението на радиоактивния йод в различните отдели на щитовидната жлеза. По такъв начин методът позволява да се определят формата и размерът на щитовидната жлеза и наличието на ограничени възли.

Остеомалацията се дължи на хиповитаминоза D при възрастните. Боледуват предимно възрастни жени. При мъжете се наблюдава много рядко.
Освен недостига на витамин D роля в развитието на болестта играят и смущенията във функцията на яйчниците, лошите битови условия и др.
Болестта се изразява в смущения във фосфорно-калциевата обмяна. Поради намалението на фосфора и калция в кръвта костното вещество се замества с остеоидна тъкан, поради което костите омекват и се изкривяват. Най-силно се засягат костите на гръбначния стълб, таза и гръдния кош.
Болните се оплакват от лесна умора, болки в костите, трудно движение. При ходене тялото се клатушка – патешка походка. По-късно костите се изкривяват, развива се кифоза и ръстът се намалява.
Рентгенологично се установяват признаци на декалцификация на костите. В кръвта има намаление на фосфора и на калция.
Протичането е хронично. Прогнозата по отношение оздравяването не е добра.
Лечението се състои в даването на витамин D и малки количества фосфор.

Амилоидната нефроза се дължи на отлагане в бъбреците на веществото амилоид. Амилоидът принадлежи към белтъците. Той е парапротеин, съдържащ в състава си хондроитинсярна киселина.
Освен в бъбреците амилоидът се отлага и в слезката, черния дроб, червата. Амилоидната нефроза се среща по-често от липоидната. От нея боледуват както млади хора, така и възрастни.
В етиологията на амилоидната нефроза играят роля хроничната туберкулоза, сифилисът, маларията, хроничните гнойни процеси ( остеомиелит, бронхиектазии, белодробен абцес).
Хроничните нагноителни процеси са свързани с постоянен разпад на белтъци, при което в клетките на ретикуло-ендотелната система се образува амилоид. Амилоидът се отлага в капилярите на гломерулите, като ги уврежда. През увредените гломерули се отлъчва голямо количество белтъци. Получават се хипопротеинемия, отоци, хиперхолестеринемия и др.
Бъбреците при амилоидната нефроза са увеличени, плътни. На разрез имат вид на сланина. Кортикалният слой е разширен, цветът му е сивожълтеникав. Микроскопски се установява отлагане на амилоид в базалната мембрана на капилярите в гломерулите, а също и в ендотела на каналчетата. При оцветяване с луголов разтвор амилоидът се оцветява кафяво. В крайните стадии на заболяването гломерулите загиват и се заместват със съединителна тъкан – получава се амилоидна нефросклероза.
Амилоидната нефроза се развива бавно и протича хронично. Главните и симптоми са протеинурия, отоци, хипопротеинемия и хиперхолестеринемия.
Дълго време единствен симптом на болестта може да бъде наличието на белтък в урината. В началото белтък се отлъчва в малко количество, после нараства до 10-15 % и повече.
Характерна за заболяването е цикличната протеинурия, изразяваща се в периодично намаление и увеличение на съдържанието на белтъка в урината. Протеинурията е главно за сметка на албумините, но се отделят относително по-голямо количество глобулини. Намалено е количеството на урина, като относителното и тегло е високо. В седимента се намират хиалинни, гранулирани и восъчни цилиндри и левкоцити. Може да има и единични еритроцити.
Отоците при амилоидната нефроза не са така големи, както при липоидната нефроза. Отичат най-често лицето и подбедриците. Може да се развие и асцит. В кръвта се установява хипопротеинемия и хиперхолестеринемия. РУЕ е винаги силно ускорена. Кръвното налягане е нормално. В крайните стадии на заболяването, когато настъпи нефросклерозата, то може да бъде повишено. Азотна задръжка също няма, докато не настъпи нефросклерозата. Често се установява увеличение на черния дроб и слезката като израз на отлагане на амилоид и в тях.
В протичането на амилоидната нефроза могат да бъдат разграничени 3 периода:
- период с неголяма протеинурия, без отоци;
- оточен период – наблюдават се отоци, масивна протеинурия, хипопротеинемия, хиперхолестеринемия;
- кахектичен период – изразява се с развитието на бъбречна недостатъчност, упадък на силите, уремия.
Прогнозата на амилоидната нефроза изобщо е лоша. Тя зависи много от основното заболяване. Когато то протича леко или се излекува (нагноителен процес), бъбречната амилоидоза също протича леко и дълготрайно. В отделни случаи са възможни и излекувания. Мнозинството от болните обаче завършват със смърт.
При изразена клинична картина диагнозата не е трудна. За амилоидна нефроза говорят цикличната протеинурия, отоците, промените в кръвните белтъци, силно ускорената РУЕ, наличието на хронични нагноителни процеси, увеличената слезка и черен дроб. Трудна е диагнозата в началния стадий, когато има само протеинурия. Диагностично значение има доказването на амилоид в парченце от лигавицата на венците или ректума, както и бъбречна биопсия. Диференциална диагноза се прави с нефрозонефрита, липоидната нефроза и др.
Лечението на амилоидната нефроза е както и при липоидната нефроза. Гликокортикоините хормони не дават добър резултат.
За профилактиката е важно своевременното лечение на хроничните гнойни и инфекциозни процеси.

Орнитозната пневмония се причинява от вируса на орнитозата. Носители на този вирус са гълъбите, кокошките и други видове домашни птици. Вирусът се излъчва с изпражненията на птиците и оттам с праха се инхалира от човека.
Боледуват най-често птицегледачи и други хора, които имат контакт с птици. Установено е, че съдържащата вируса прах може да се разнася на значително разстояние. Така се обяснява боледуването от орнитоза на хора, които не са били в контакт с птици.
Орнитозната пневмония, както и другите вирусни пневмонии, се характеризира с интерстициалния характер на възпалението.
След инкубационен период от 6 до 14 дни болестта започва остро, с повишаване на температурата до 39-40 градуса. Болните се оплкават от главоболие, разбитост, болки в мускулите на гръдния кош и крайниците. Появява се суха кашлица с усещане на парене зад гръдната кост, по-късно се изваждат малко количество слузни храчки.
Физикалното изследване на белите дробове дава подобно на другите вирусни пневмонии оскъдни данни. При рентгеновото изследване се откриват линейни или мрежовидни засенчвания или инфилтрати с различна големина и форма. Често се наблюдава левкопения. РУЕ е умерено ускорена. Фебрилното състояние продължава обикновено 6-10 дни, след което температурата спада литично в течение на 2-3 дни. Реконвалесценцията може да продължи дълго време. При съмнение за орнитозна пневмония диагнозата се поставя чрез изолиране на вируса от храчките или чрез серологична реакция за свързване на комплемента.
В някои случаи от орнитозна пневмония става позитивиране на серологичните реакции за сифилис. Тогава се говори за Васерман- положителна вирусна пневмония.

„Не се опитвай да бъдеш преуспял човек; опитай се да бъдеш достоен човек.” А.Айнщайн

Този закон е в пряка връзка със закона за мисията. Мисията оживява само чрез служене – идеята да се грижиш за другите.
Можем да си стоим сами, лутащи се в съмнения или затънали в самосъжаление, затрупани от грижи. И в този момент звъни приятел, който има нужда от помощ. Помагаме, приятелят си отива облекчен, а ние се чувстваме добре. Подкрепяйки другите, всъщност ние подкрепяме себе си. В сила е законът за предназначението да служим.
Най-добрият начин да постигнем съвършеното здраве, всъщност, единственият начин, е като служим на другите. Успехът в живота не се изразява в дълголетие, богатство, почести или власт. Хората, поели пътя към съвършеното здраве, измерват успехите си чрез служене, чрез това, в каква степен са помогнали на другите.
Бенджамин Франклин е изразил закона за предназначението да служим по следния начин :,,Най-приемливото служене на Бога е да направиш добро на някого”.
Без значение какво е нашето призвание, ако не подхождаме към задълженията си с дълбоко осъзнаване на смисъла на това, което правим- никога няма да изпитаме удовлетворение. Всяка работа трябва да е свършена като за Бога. Мисълта, че служим на живи същества, че се грижим за Божии създания- озарява. И тогава се изпитва удовлетворение от свършената работа.
Законът за предназначението да служим изисква да обмислим мотивацията си за служене. Той не изисква от нас да служим на всяка цена. Този закон не се задейства от заповеди. Тук действа не „трябва да служа” , а „искам да служа”.
Законът изисква да превърнем в навик помощта, която оказваме на другите, тази помощ да се превърне в естествен начин за изразяване на състрадание. Защото по този начин ние помагаме на себе си – „ти не можеш да помагаш искрено на друг човек, без да помагаш на себе си’’ – Емерсън.
Законът за предназначението да служим е двупосочна улица – първо намираме смисъла да служим на другите; второ, чрез служенето удължаваме и обогатяваме собствения си живот. Законът ни задължава да освободим състраданието към другите и да го оставим да се проявява спонтанно, защото за нас като човешки същества това е естествено. Това е нашата човешка природа.
Смисълът на живота е в служенето, а служенето трябва да се предлага безусловно. Никакви условия !
Законът за предназначението да служим ни кара да преосмислим личната си мотивация. Нека възнаграждението е в самото служене, не в психологическата отплата.
Има хиляди начини да служите – те се крият както в големите цели, така и в дребните неща от ежедневието. Трябва само да искате да служите.
Законът за предназначението да служим е прекрасен и много силен закон. Помагаме на друг – помагаме и на себе си. Намираме смисъл. Задоволството ни расте. В ход е законът за предназначението ни да служим.

Нормалната пигментация на кожата е расова и индивидуална особеност на хората. Откритите части на кожата, изложени на слънчева светлина са по-силно пигментирани. При много русите хора по кожата на лицето и ръцете могат да се намерят дребни светлокафяви петна, наречени лунички (ephelides), a при някои бременни жени се появят жълтокафяви петна по лицето – chloasma uterinum. Хиперпигментирани петна остават по кожата след вендузи, синапизми, облъчвания с рентгенови лъчи и др.
От патологично променените пигментации по кожата най-голямо значение има тази при болестта на Addison. Пигментацията се дължи на натрупването в кожата на меланин, поради което се нарича меланодермия. Появява се в началото по откритите части на тялото, после по гръдните зърна, по половите органи и накрая се пигментира цялата кожа- като придобива тъмнобронзово кафяв цвят. Светли остават само дланите на ръцете и стъпалата, гънките им обаче са хиперпигментирани. Характерно за Адисоновата болест е появяването на кафяви петна по лигавиците на устата – по устните, венците, вътрешната повърхност на бузите, езика.
Светлокафяви петна могат да се появят по кожата на лицето, главно около очите и устата при болестта на Базедов.
При pellagra има променена пигментация по откритите, изложени на слънчева светлина части на тялото – кожата там най-напред се зачервява, а после се пигментира кафяво.
При хемохроматоза (бронзов диабет)- заболяване, при което има нарушаване на обмяната на желязото, кожата се пигментира отначало кафяво, а по-късно синкавосиво. Това се дължи на отлагане на меланин и други пигменти.
Кафяво пигментиране на кожата се наблюдава и при хроничните форми на маларията.
При дълготрайна употреба на някои лекарства може да се получи пигментация на кожата и същевременно тъмен ръб по венците – олово, бисмут, сребро.
Има случаи, когато кожата е лишена от нармалния си пигмент. Тази депигментация може да бъде обща (albinismus) или във вид на петна – vitiligo.