Червата започват от пилора на стомаха и завършват с ануса. Те представляват тръба с дължина 7-10 метра и се разделят на 3 отдела – 12-пръстно черво, тънко черво и дебело черво.
12-пръстното черво(duodenum) има подковообразна форма и се състои от горна хоризонтална част (bulbus duodeni), вертикална и долна хоризонтална част. В 12-пръстното черво се изливат изходните канали на черния дроб и задстомашната жлеза.
Тънкото черво в своите горни 2/3 се нарича jejunum, а останалата част носи названието ileum.
Дебелото черво започва от тънкото в илео-цекалната област в мястото, където се намира Баухиниевата клапа. Дължината му е около 1,25 м. На него се различават следните части – сляпо черво (coecum) с червообразния израстък (appendix), възходяща част (colon ascendens), трансверзална част (colon ascendens ), низходяща част (colon descendens). Между възходящата и трансверзалната част на дебелото черво се намира извивка (flexura coli hepatica), а между трансверзалната и низходящата част стои flexura coli lienalis. Низходящата част преминава в сигмоидното черво (colon sygmoideum). Последното завършва с правото черво (rectum) и ануса (anus).
Стената на червата се състои от три слоя – лигавица, мускулен слой и сероза.
Ливицата на тънкото черво е силно нагъната и съдържа множество власинки, като по такъв начин повърхността и силно се увеличава. Лигавицата на тънкото черво съдържа множество жлези (Либеркюнови и Брунерови), лимфни възли, нервни окончания.
Мускулният слой се състои от вътрешни пръстеновидни и външни надлъжни влакна.
Серозната обвивка на червата се образува от перитонеума.
Кръвоснабдяването на червата става чрез мезентериалните артерии; правото черво се храни от a.hipogastrica и от хемороидалните артерии. Вените, идващи от червата се вливат във вратната вена с изключение на тези, които идват от най-долната част на дебелото черво – те се вливат в долната празна вена.
Инервацията на червата се осигурява от симпатиковия и блуждаещия нерв и от две автономни сплетения, които се намират в стената им – Ауербахово и Майснерово сплетение.
Червата имат три основни функции :
- смилане на храната;
- всмукване на храната;
- придвижване и изхвърляне на остатъците от храната.
В тънките черва под влияние на жлъчния сок, панкреатичните ферменти ( трипсин, липаза, диастаза) и на ферментите на червата (ерипсин, ентерокиназа, липаза, малтаза и др.) белтъците се разграждат до аминокиселини; въглехидратите до монозахариди; мастите до мастни киселини и глицерин.
В дебелите черва става допълнително смилане на съединителната тъкан и целулозата главно от бактериалната флора, съдържаща се нормално в дебелите черва.
Всмукването на хранителните вещества става главно в тънките черва. В дебелото черво се резорбира предимно водата.
Придвижването на хранителната каша става благодарение на перисталтичните и тоничните съкращения на чревната стена. То трае нормално до 24 часа. Двигателната функция на червата се намира под регулаторното влияние както на вегетативната нервна система( вагусът възбужда движенията на червата; симпатикусът ги потиска), така и на централната нервна система.
Витамин C(аскорбинова киселина) се намира главно в зелените части на растенията и плодовете. Богати на витамин C са лимоните, портокалите, плод шипка, доматите, пиперките, картофите и др. При варене и печене съдържанието на витамин C рязко се намалява. Дневната нужда на възрастен човек от витамин C е 50-100 мг.
Липсата на витамин C в организма води до дезорганизация на колагена и до увеличена пропускливост на съдовете.
Различават се първична и вторична C-авитаминоза и хиповитаминоза. Първата се дължи на недостиг на витамина в храната, а втората се обуславя от смущения в усвояването му – хроничен гастрит и ентерит, стеноза на стомаха и червата и др. Съществуват състояния на увеличена потребност на витамин C(тежък физически труд, бременност, остри и хронични инфекции, тиреотоксикоза и др.), при които може да се развие релативен недостиг на витамина.
Авитаминозата C (скорбут) е болест, позната на хората още от Средните векове, когато е била широко разпространена между мореплавателите, в обсадените градове и сред бедното население. По настоящем скорбутът в изразената си форма се среща рядко в мирно време. Сега се приема, че в патогенезата му освен липсата на витамин C играе роля липсата и на витамин Р (цитрин), който също се среща в пресните зеленчуци и плодове.
Началните симптоми на болестта са – обща отпадналост, лесна умора, болки в краката, нервна раздразнителност. По-късно се явява склонност към кървене. По кожата се установяват петехиални кръвоизливи, разположени около космените фоликули. Кръвоизливи може да има и от носа, матката, в мускулите и др.
Характерни са измененията в устната кухина. Първоначално венците набъбват, стават синкавочервени и кървят при най-малък допир. По-късно венците се разявяват, зъбите се разклащат и изпадат.
Наблюдава се още остеопороза със склонност към фрактури на костите. В напредналите случаи се установяват повишена температура, анемия, кръвоизливи в ставите с последващи анкилози и др.
В днешно време по-често се срещат проявите на хиповитаминозата C. Те се изразяват в бърза умора, намалена работоспособност, неопределени болки по тялото, подуване и кървене на венците, склонност към кървене от лигавицата на стомаха и червата.
Прогнозата на хиповитаминозата C e добра. Тя се подобрява бързо след лечение. Нелекуваният скорбут завършва със смърт. Диагнозата на скорбута е лесна – масовост на заболяванията, еднообразно и оскъдно хранене, характерни клинични прояви. По-трудна е диагнозата на хиповитаминозата C. За поставянето и е важно намаленото съдържание на витамин C в кръвта и урината. Диференциална диагноза на хиповитаминозата C се прави с другите гингивити и особено с някои кръвни заболявания, които също дават язвено-хеморагични прояви в устата – остра левкоза, агранулоцитоза и др.
Лечението се състои в даване на пресни зеленчуци и плодове. Допълнително се предписва аскорбинова киселина в доза 0,5 – 1 г дневно.
Профилактиката се свежда до рационално хранене, включващо пресни зеленчуци и плодове. Профилактично при бременни, кърмачки, при остри и хронични инфекции се дава по 50-100 мг дневно витамин C.
Хроничен хепатит се нарича хроничното възпаление на черния дроб. От него боледуват повече мъжете, отколкото жените. Среща се най-често между 25 – 45- годишна възраст. В тропическите и субтропическите страни се среща и между децата.
Хроничният хепатит се развива след неизлекуван остър вирусен или токсичен хепатит. В други случаи хроничните хепатити се развиват постепенно, в резултат на продължително и бавно действащи увреждания на черния дроб. Така хроничен хепатит може да се срещне при някои хронични инфекциозни болести (малария, туберкулоза, сифилис и др.), при хронична интоксикация с алкохол, при хронични възпалителни процеси на храносмилателния тракт (хроничен гастрит, ентероколит и др.). в патогенезата на заболяването играят роля и недоимъчното хранене (липса на пълноценни белтъци и витамини), както и прехранването и употребата на силни подправки в храната.
Развитието на хроничния хепатит след боледуване от остър вирусен хепатит става след различно дълъг период – една, две и повече години. Това зависи от една страна от действащите етиологични и патогенетични фактори, а от друга – от реактивността на организма. В една част от случаите се увреждат предимно чернодробните епителни клетки(паренхиматозен хепатит), а в други главно съединителната тъкан(мезенхимен хепатит).
Хистологично чернодробните клетки са засегнати от дистрофични или дегенеративни процеси. Черният дроб е увеличен, плътен и с гладка повърхност. В интерстициалната тъкан се откриват кръглоклетъчни инфилтрати. В по-късните стадии става разрастване на съединителна тъкан. Измененията могат да бъдат дифузни или да се ограничат само в отделни участъци на чернодробната тъкан.
Болестта се развива бавно. В началото са налице диспептични явления – липса на апетит, горчив вкус в устата, гадене, понякога повръщане, метеоризъм, склонност към запек или диария. Заедно с това има и явления на обща отпадналост, главоболие, потиснато настроение и др. Някои болни се оплакват от тежест и тъпи болки в дясното подребрие.
При обективното изследване се установява следното – кожата има бледожълтеникав цвят, по склерите се открива субиктерично оцветяване. Езикът е зачервен и изгладен. По ъглите на устните има рагади. Черният дроб е увеличен в различна степен. Повърхността му е гладка, а консистенцията – уплътнена. Понякога е болезнен при палпация. Слезката често е увеличена и уплътнена. В урината се установява повишение на уробилиногена. Билирубинът в кръвта е леко повишен.
Хроничният хепатит протича вълнообразно, с периоди на влошаване и подобряване. В продължение на дълго време общото състояние на болните може да не е значително увредено. Влошавания настъпват обикновено след физически или умствени пренапрежения, инфекции, интоксикации, употреба на алкохол. При правилно лечение заболяването може да еволюира към оздравяване. В други случаи то дълго време остава в стационарно състояние. При една част от болните с хроничен хепатит процесът по-късно еволюира в чернодробна цироза.
Диагнозата на хроничния хепатит често е трудна. За поставянето и имат значение анамнестичните сведения за прекаран остър хепатит, както и намирането на увеличен и уплътнен черен дроб и слезка.
Лечението преди всичко е диетично. На болните се забраняват алкохол, консервирани и подправени храни, тлъсто месо и др. Медикаментозното лечение е малко ефикасно.
Профилактиката се състои в своевременно и пълно лекуване на острите хепатити. Лицата, боледували от вирусен хепатит, трябва да избягват алкохол и други интоксикации, да се хранят правилно.
Понятието миокардна дистрофия е предложено от съветския учен Г. Ф. Ланг. Под това понятие той разбира невъзпалителните поражения на сърдечния мускул, при които има нарушение на обмяната на веществата в миофибрилите. Тези нарушения могат да бъдат чисто функционални, обратими, без да се намерят каквито и да било морфологични изменения в миокарда. В по-тежките случаи в мускулните влакна се намира белтъчна, мастна или друг вид дистрофия.
Етиологията на миокардната дистрофия е много разнообразна. Главните причини, които водят до дистрофия, са следните:
- анемия – при която миокардът се снабдява с по-малко кислород;
- нарушение на храненето и авитаминози – гладуване, непълноценно хранене, авитаминоза В, пелагра и др.;
- интоксикации – с алкохол, фосфор и други вещества или ендогенни интоксикации при захарен диабет, бъбречна или чернодробна недостатъчност;
- ендокринни разтройства – главно хипер– и хипотереози, затлъстяване и др.;
- електролитни разтройства – хипо- и хиперкалиемия и др.;
- резки пренапрежения на сърдечния мускул – тежка и изтощителна работа, уморителни спортни състезания и др.
Болните се оплакват от лесна умора, задух при движение, сърцебиене. При изследване на сърцето могат да се установят нормални или леко разширени граници. Тоновете в някои случаи са глухи, може да се чуе систоличен шум на върха или на аускултационното място на белодробната артерия. Пулсът е лабилен. Електрокардиографски често има изменение във вълната Т – понижение, изглаждане.
Миокардната дистрофия има някои особени форми :
- сърце при анемия – среща се при значително изразени анемии. Болните се оплакват от лесна умора, сърцебиене, понякога имат болки в сърдечната област (подобни на стенокардичните). Сърцето е разширено, чува се шум на върха на белодробната артерия. Сърдечната дейност е ускорена. Тези явления изчезват след лечение на анемията и възстановяване на нормалния състав на кръвта;
- тиреотоксично сърце – при тиреоотоксикоза често настъпва дистрофия на миокарда вследствие на токсичното въздействие на увеличеното количество тироксин. Клинично тиреотоксичното сърце се проявява с ускорена сърдечна дейност, разширение на сърдечните граници и систоличен шум на сърдечния връх. При по-тежките форми има абсолютна аритмия и настъпва декомпенсация;
- сърце на затлъстелите – сърцето при затлъстяване се уврежда по няколко причини. То трябва да снабдява с кръв по-голяма маса. Вследствие повдигането на диафрагмата работата му се затруднява и накрая миокардът изпада в дистрофия. Пълните хора се уморяват лесно, имат задух. Сърцето е отпуснато, тоновете са глухи, електрокардиографски има признаци на миокардно увреждане.
Протичането на миокардната дистрофия преди всичко зависи от основното заболяване, която я е причинило. При излекуването му, дистрофията на миокарда се премахва. Прогнозата като цяло е добра, но при задълбочаване на основното заболяване може да се развие сърдечна слабост и смърт.
Диагнозата се поставя въз основа на наличието на болест, която води до миокардна дистрофия, по клиничните признаци и по-добрия ефект върху сърцето от лечението на основното заболяване. Диференциална диагноза се прави с миокардит, сърдечна невроза, ендокардит и др.
Лечението е преди всичко на основното заболяване, довело до такава дистрофия. При декомпенсация се прилагат кардиотонични и диуретични лекарства.
„ Човек, който води нецеленасочен живот, с всеки ден умира по малко.” – Пиерар Пуле
Конвенционалната мъдрост гласи: „Ако имаш здраве, имаш всичко.” Това не е вярно. Не че здравето не е необходимо; само здраве не е достатъчно.
Законът за мисията в живота гласи : „Ако имаш цел в живота, имаш всичко.” Той изисква да осмислим причината, заради която сме дошли на този свят.
Всеки има своята уникална мисия. Да намерим своята реализация е задача, която никой друг не може да изпълни; това е нещо специфично за всеки от нас. Това е личната ни съдба.
Проблемът е, че повечето хора нямат ни най-малка представа каква е мисията им в живота. Милиони хора се лутат, без да стигнат до себереализация. Те не получават удовлетворение от живота, защото не познават себе си, своите възможности, своята мисия.
Законът за мисията в живота изисква всеки от нас да отприщи гения в себе си. Ако се задоволим с по-малко от гения в себе си, ще бъдем разочаровани от начина, по който сме преживели живота си.
Законът за мисията в живота притежава сила, която не осъзнаваме, и от която непрекъснато се отказваме : родителите ни определят по кой житейски път да тръгнем; консултираме се с приятели или психолога си какво решение да вземем; натиск и икономически съобръжения определят бъдещето ни…. Трудно е да се промени веднъж установен живот. Но нарушим ли законът за мисията, ще си отидем нереализирани от този свят. Законът за мисията е компас, който винаги ни показва вярната посока.
Законът за мисията обхваща всички области: здраве, богатство, любов и съвършена изява на потенциала на всяка отделна личност.
Много хора вярват, че нещастията, включително и животозастрашаващите болести съдържат някакво послание – призив да започнем да търсим и намираме смисъла на собствения си живот, своята мисия. Всяко заболяване може да се окаже призив за промяна, за завръщане към предназначението на собствения ни живот. Всъщност, това е посланието на нещастията и болестите, които ни сполетяват – да живеем живота си според предназначението си, изпълнявайки своята житейска мисия. Думата „мисия” не е синоним на „цел”. Мисията не се избира и не се постига- тя е заложена в нас. Тя се изпълнява непрекъснато, всеки момент. Не я ли изпълняваме, усещаме физически и душевен дискомфорт: каквото и да имаме, колкото и да имаме, все нещо не ни достига. Целите, които си поставяме и постигаме, са само спирки по пътя, който отразява мисията ни в живота.
Как да открием мисията в живота си?
Законът за мисията ни призовава да влезем в контакт с вътрешния си център, с вътрешното си аз, с вътрешната си мъдрост. Хората рядко се вглеждат навътре в себе си; най-често ние съграждаме живота си около други центрове – център на кариерата, на семейството, на хобитата, на целите, на здравето, на парите, на властта, на познанието, на приятелите, на враговете, на църквата, на личността … ако твоят център е кариерата, ще си принуден да работиш за сметка на здравето, личните връзки и други важни области в живота.
Всеки има своя център или своите центрове на живота. Може да е удоволствието; може да са забавленията; може да е страданието . .. Откъснете се за малко от превърналия се в навик живот и го огледайте, за да намерите истинския си център. Коя е силата, която ни движи? Кое е важното за вас ?
Искреният отговор на тези въпроси е най-важната част от работата, която трябва да свършите по пътя към съвършеното здраве.
Да се изживее пълноценно един човешки живот е най-голямата мисия, която можем да си изберем. Каква е твоята мисия – да отгледаш едно дете в атмосфера на любов; да служиш на другите чрез музикалния си талант; да коригираш потисническа обществена система …
За повечето от нас не е необходима коренна промяна. Мисията ни е там, където са нашите корени. Необходимо е само да схванем призванието си, да усетим, че правим това, за което сме предназначени. Призивът идва отвътре. Търсете мисията. Истината е, съвършеното здраве зависи от това, да даваме и да споделяме. Мисията не е нещо, което се връща обратно; тя е нещо, което излиза от нас. Обърнете внимание на това, което давате. То е разковничето за успешното прилагане на неоспоримия закон за мисията в живота.
Отокът е важен симптом при бъбречните заболявания. В патогенезата на бъбречните отоци играят роля много фактори, най-важните от които са :
- Задръжка на натриев хлорид – здравият човек приема дневно около 10-15 г готварска сол и толкова излъчва през бъбреците. При заболяване на бъбреците, натриевият хлорид не се излъчва достатъчно и се задържа в тъканите. С многобройни опити е установено, че задръжката на натриев хлорид и по-специално на натриевия йон се съпровожда и със задръжка на вода. Задръжката на натрия в организма може да се дължи на намалена бъбречна филтрация или на усилената му реабсорбция в каналчетата. Често съществуват и двата процеса едновременно. Реабсорбцията на натрия в тубулите се усилва от хормона на надбъбреците – алдостерон;
- Понижено колоидо-осмотично налягане на кръвната плазма – при бъбречните заболявания, при които в урината се отделя белтък, се получава хипопротеинемия – намаление на белтъците в кръвната плазма. При хипопротеинемия колоидо-осмотичното налягане на кръвната плазма се намалява, поради което част от водата напуска кръвоносните съдове и преминава в тъканите;
- Повишена пропускливост на капилярите – при гломерулонефритите стената на капилярите може да бъде увредена и да пропуска течности. Това увреждане се дължи вероятно на алергичен възпалителен процес (капилярит) – или на токсично увреждане на капилярите.
Бъбречните отоци могат да се образуват за много кратко време(за една нощ) или постепенно. Отичат главно тези части на тялото, където има рехава съединителна тъкан – клепачите, лицето, подбедриците. Характерно за бъбречно болните е отичането на лицето и клепачите сутрин след събуждане. Бъбречните отоци са меки и кожата над тях има блед цвят.
Оточната течност може да се събере и в серозните кухини – коремната, плевралната, перикардиалната. Понякога бъбречните отоци не личат ясно, а са скрити (тъканни). В такъв случай системното измерване на тялото показва немотивирано повишение с няколко килограма.
От бъбречните заболявания с отоци протичат нефритите и особено нефрозите.
Под термина „белодробно сърсе” се разбират сърдечни промени, които се дължат на патологични процеси в белите дробове. Различават се остро и хронично белодробно сърце.
Острото белодробно сърце се развива при внезапна пречка в белодробното кръвообръщение (емболия на белодробната артерия, пневмоторакс), което води до внезапно и бързо повишаване на налягането в малкото кръвообръщение и остро обременяване на дясната сърдечна камера.
Хроничното белодробно сърце се среща по-често. Най-честите причини за развитието на хронично белодробно сърце са емфиземът на белите дробове, хроничният спастичен бронхит, бронхиектазиите и пневмосклерозата, обширните плеврални сраствания.
Тези заболявания водят до постепенна загуба на белодробен паренхим, а от там и на белодробни капиляри, в резултат на което налягането в системата на белодробната артерия се повишава. Дясната сърдечна камера трябва да работи срещу увеличена съпротива, вследствие на което хипертрофира, а по-късно дилатира. Развива се сърдечна недостатъчност от десен тип.
В началото болестта се владее от основното белодробно заболяване. Болните се оплакват от кашлица, задух, лесна умора. Тези явления се засилват през студените и влажни месеци, и се подобряват през лятото. Постепенно задухът се засилва, появяват се отоци по крайниците, работоспособността намалява. При изследването се установява цианоза по лицето и крайниците, набъбнали шийни вени. Гръдният кош често има емфизематозна форма, перкуторният тон е кутиен, чуват се сухи и влажни хрипове. Сърцето е покрито от белите дробове, поради което границите му се определят трудно. При рентгеново изследване може да се установи разширение на сърцето вдясно и изпъкване на дъгата на белодробната артерия. Сърдечните тонове са глухи, чуват се най-добре в епигастриума. Сърдечната дейност е ускорена, но правилна. Електрокардиограмата показва десен тип с високи остри P-вълни във 2-ро и 3-то отвеждане и депресия на ST- сегмента в същите отвеждания. При развила се декомпенсация черният дроб се увеличава, появяват се отоци по крайниците, а по-късно и асцит. В кръвта често има полиглобулия, РУЕ е забавена.
Болестта протича дълго, с периодични подобрявания и влошавания. Последните настъпват главно поради нарушаване на лечебния режим или във връзка с възпалителни заболявания на белите дробове – пневмонии, грип и др.
Прогнозата е неблагоприятна, тъй като резервите на дясната сърдечна камера са ограничени.
Лечението на болестта е насочено в две направления – лечение на основното белодробно заболяване(емфизем, бронхит) и лечение на сърдечната недостатъчност. Прилагат се диуриретични лекарства, дишане на кислород, кръвопускане и др. При явления на белодробна инфекция се предприема енергично лечение с антибиотици.
Профилактиката се състои в предпазване и своевременно лечение на белодробните заболявания (бронхит, бронхопневмония и др.), които водят към развитието на белодробно сърце.
Фридлендеровата пневмония напоследък зачестява. Причинява се от от бактерията friedlander (klebsiella pneumoniae) – къса грам-отрицателна пръчица, която е сапрофит в устната и гърлената кухина. Причината се търси в масовата употреба на пеницилин и други антибиотици, които унищожават грам-положителните сапрофити в горните дихателни пътища. От тази пневмония боледуват по-често мъже над 40 години, също алкохолици, изтощени хора, хора с лоша хигиена на устата – кариозни зъби, пародонтоза, хроничен фарингит. Инфекцията попада в белия дроб чрез аспирация на частички слуз или слюнки от устата.
Най-често в един от долните белодробни лобове се намират възпалителни огнища, които проявяват изразена тенденция към сливане. В резултат се получават инфилтрати с различна големина. Алвеолите и бронхиолите в засегнатия участък са изпълнени плътно с ексудат, който съдържа слуз и голямо количество бактерии – поради това, тази пневмония се нарича още и слизеста пневмония. Разрязаният бял дроб има характерна миризма на прегоряло месо. Инфилтратите проявяват изразена склонност към разпад. В резултат на това се образуват кухини с неравни краища, съдържащи мръсносивкав ексудат. Често се ародират кръвоносни съдове и се получават кръвоизливи. В другите лобове могат да се намерят огнища със сивочервеникав цвят, на големина от грахово зърно до мандарина. Плеврата е възпалена, покрита с фибринозен налеп.
Болестта започва остро, с кашлица, бодежи в гърдите, повишаване на температурата, диспнея и цианоза. Херпес липсва. При перкусия се установява интензивно притъпление върху засегнатия лоб – алвеолите не съдържат въздух. Дишането е или отслабено везикуларно, или бронхиално. Характерно е, че се чуват оскъдно количество хрипове, което се обяснява с това, че алвеолите и малките бронхи са запълнени плътно със слизестия ексудат. Характерни са храчките – обилни, слузни, лигави, кървенисти, с миризма на прегоряло месо. Примесът на слуз и кръв придава на храчките вида на „шоколадов пудинг”. В тях се намират в изобилие бактериите на Фридлендер.
При рентгеновото изследване се намира необикновено силно засенчване на мястото на инфилтрата. По-късно в центъра на засенчването се виждат просветлявания от образуващите се вследствие на разпада каверни, които имат неправилна форма. Сърдечната дейност е ускорена, сърдечните тонове често са глухи, могат да се появят аритмии и колапсно състояние.
Фридлендеровата пневмония протича тежко с интензивни токсични, септични и пиемични прояви. Често се наблюдават нервни смущения, обърканост, депресия, делири. В течение на болестта могат да се появят септична жълтеница, кръвоизливи под кожата и лигавиците, перикардит и менингит. Обикновено в кръвта има левкоцитоза и полинуклеоза. По-рядко се установява левкопения, като прогнозата в тези случаи е лоша. РУЕ е ускорена значително.
Диагностично от съществено значение е намирането на фридлендеровите бактерии в храчките на болните. При това бактериите трябва да се намират в чиста култура.
Болестите на ставите са широко разпространени. От тях боледуват мъже и жени на различна възраст. Ставните заболявания се срещат особено в страните със студен и влажен климат.
Ставите са изложени на различни травматични увреждания от статично и динамично естество, както и на инфекциозни и токсични въздействия.
Артритите се характеризират с възпаление на синовиалната обвивка на ставата, както и на костно-ставните повърхности. Клинично те протичат със симптомите на възпалението – оток на ставата, болезненост, повишена температура, ускорена РУЕ и др.
Инфекциозните артрити са с определена етиология –гонорея, сифилис, бруцелоза, туберкулоза, и др.
Гонококов артрит – поражението на ставите при гонореята е многообразно. Обикновено се увреждат единични стави – най-често колянна, глезенна или гривнена. Заболяването се развива в първите 2 – 3 седмици от инфектирането с гонококи и по-рядко при хроничните форми на гонореята.
Патологоанатомично възпалението на ставата може да бъде серозно, серо-фибринозно или гнойно. Характерно е засягането на околоставните тъкани с развитие на периартрити, бурсити, тендовагинити. Клиничната картина се характеризира с остро начало. Засегнатата става се подува и е извънаредно болезнена. Температурата е повишена. Бързо настъпва атрофия на мускулите и остеопороза на ставните краища на костите. Освен моноартикуларната форма може да съществува и полиартрит, който по протичането си прилича на ревматичния полиартрит.
Диагнозата се поставя по клиничната картина (остро начало във връзка с гонороичен уретрит) или чрез пункция на ставата и доказване на гонококи в ексудата. Диференциална диагноза се прави с другите инфекциозни артрити и с ревматизма.
Протичането при нелекуваните болни е тежко. Често се развиват анкилози – сраствания на костните повърхности.
Сифилитичен артрит – възпалението засяга ставните хрущяли, ставните краища на костите и синовиалната обвивка. Локализира се най-често в коленните, глезенните, тазо-бедрените, стерно-клавикуларните и челюстните стави.
Клинично се характеризира с оток и болка на ставата. При рентгеново изследване се установяват огнища на разрушение на костта. Протичането е хронично. За диагнозата са важни наличието на сифилитична инфекция и положителните серологични проби за сифилис. Лечението е с противосифилитични лекарства.
Болестта е описана в 1937 година в Австралия. Носи името си от първата буква на английската дума query – неясна. Сега се знае, че причинителят на болестта е Rickettsia Burneti. Природен резервоар на тази рекетциоза са дивите гризачи – диви зайци, лалугери, полски мишки и кърлежите. От тях се заразяват домашните животни, главно крави и волове.
От Q-треска най-често боледуват селскостопански работници и други хора, които имат контакт с домашните животни.
Инфекцията прониква в белия дроб най-често по аерогенен път чрез инфектиран с изпражненията на животните прах. В редките случаи, които са завършили смъртно, са намирани интерстициални инфилтрати и възпалителни изменения в стените на съдовете и алвеолите.
Болестта започва най-често внезапно, с втрисане. Температурата се повишава до 39-40 градуса. Болните се оплакват от главоболие, болки в очните ябълки и мускулите. Често се съпровождат с неприятно изпотяване още от първите дни. Кашлицата е умерена, придружена с оскъдна експекторация.
Общото състояние на болните е по-тежко засегнато, отколкото при първичната атипична пневмония. При изследването на белите дробове се намират оскъдни физикални данни – малко количество сухи или влажни хрипове в едната или двете белодробни основи. При рентгеново изследване се откриват по-богати изменения. Може да има облаковидни полупрозрачни инфилтрати или ивицести засенчвания, изхождащи от хилуса, с форма на метла. Хилусите са умерено увеличени и уплътнени.
Кръвната картина не показва съществени изменения. РУЕ е нормална или слабо ускорена.
Повишената температура трае около една седмица, след което спада литично. В някои случаи болните поддържат субфебрилна температура още известно време. Диагнозата се осигурява чрез серологични реакции – реакция за аглутинация и свързване на комплемента.