Здравеопазване

Адисоновата болест представлява заболяване на надбъбречните жлези, характеризиращо се с разрушаване на жлезите и хипофункцията им. Болестта е описана от Адисон през 1855 година, поради което носи и неговото име.
Причина за развитието на болестта играе преди всичко туберкулозата – в около 70 % от случаите. В останалите случаи болестта може да се дължи на други инфекции – грип, скарлатина, луес; на тумори, които разрушават надбъбречните жлези.
Описани са и вторични форми на надбъбречна недостатъчност поради намалена продукция на кортикотропния хормон на хипофизата.
Болестта се развива бавно. Първите оплаквания на болните са повишена физическа и умствена уморяемост, намаление на апетита, гадене, повръщания и диария.
Деструктивните или атрофичните процеси в надбъбречните жлези водят до намаление или пълна липса на надбъбречните хормони. Липсата на минералокортикоидите води до усилено излъчване на натрий чрез урината и задръжка на калий в организма. Вследствие на това в кръвта се установява хипонатриемия и хиперкалиемия. Намалението на гликокортикоидите причинява смущения във въглехидратната и белтъчната обмяна – получава се хипогликемия и адинамия.
Естеството на меланодермията не е още достатъчно уяснено. Предполага се, че меланодермията се дължи на увеличена продукция на регулиращия пигментната обмяна хормон на хипофизата.
Главните симптоми на Адисоновата болест са :
- меланодермия– причинява се от натрупването на меланин в кожата, която придобива тъмнокафяв до кафявочерен цвят. Пигментират се главно откритите части на тялото, които са подложени на по-голямо триене, местата на физиологическото отлагане на пигмента – зърната на млечните жлези, половите органи. Тъмнокафяви петна се установяват и по лигавицата на устната кухина, вътрешната страна на устните, бузите, езика и венците;
- адинамия – изразява се в чувство на силна умора и мускулна слабост. Тонусът на мускулатурата е силно намален;
- хипотония – характеризира се с понижаване както на систоличното, така и на диастоличното артериално налягане. Често се установяват стойности от порядъка на 90-70 мм живак за систоличното и 60-40 мм за диастоличното налягане. При изследване на сърцето може да се установи тахикардия , глухи сърдечни тонове, нарушение на ритъма на сърдечната дейност. Електрокардиограмата показва нисък волтаж, удължаване на интервала PQ, снижена и отрицателна Т-вълна.
- стомашно-чревни разтройства – изследването на стомашния сок дава данни за намалена киселинност до пълна ахилия. Болните проявяват склонност към диарии и коремни болки;
- кръвната картина показва лека хипохромна анемия и левкопения с лимфоцитоза. Кръвната захар е намалена. Количеството на натрия в кръвния серум е намалено, а това на калция- увеличено. Излъчването на 17- кетостероидите в урината е намалено.
Оставени без лечение, болните завършват със смърт в течение на няколко години. При правилно лечение могат да живеят дълго и да водят почти нормален живот. Най-опаснот усложнение на Адисоновата болест е острата бъбречна недостатъчност – характеризира се с със силно изразена адинамия и хипотония, неспирни повръщания и болки в корема.
Диагнозата на Адисоновата болест се поставя въз основа на характерното съчетание на симптоми – меланодермия, адинамия, хипотония, хипогликемия, електролитни разтройства. Понякога могат да се установят при рентгеново изследване калцификати в областта на надбъбречните жлези.
Адисоновата болест трябва да се диференцира от другите болести , протичащи с пигментиране на кожата – хронична малария, чернодробна цироза, пелагра и др. Важна в тези случаи е липсата на пигментация по лигавицата на устата. Подобна на Адисоновата болест картина може да има при някои форми на белодробната туберкулоза, туберкулозата на червата, Базедовата болест и др.
Лечението на Адисоновата болест е главно заместително. Прилагат се хормоните на надбъбречната жлеза- дезоксикортикостерон и кортизон. Диетата трябва да бъде богата на въглехидрати и белтъци. Дава се в повишено количество готварска сол. При туберкулозна етиология се прилагат стрептомицин, римифон, римицид.

Хиперпаратиреидизмът или болестта на Реклингхаузен се дължи на увеличена продукция и секреция на хормона на околощитовидните жлези. Болестта се среща по-често при жените, отколкото при мъжете. Най-често болестта се проявява на възраст 30-60 години.
В преобладаващия брой от случаите хиперпаратиреодизмът се дължи на аденом на една от околощитовидните жлези. По-рядко се установява дифузна хиперплазия на жлезите.
Хиперпаратиредизмът е тясно свързан с нарушаването на калциево-фосфорната обмяна. Под въздействието на паратхормона фосфорът се отделя усилено с урината, поради което концентрацията му в кръвната плазма се намалява. Във връзка с това настъпва мобилизация и извличане на калция от костите, поради което нивото на калция в кръвта се повишава. В костите се образуват кисти, изпълнени с фиброзна тъкан. Засягат се предимно епифизите на дългите кости. В бъбреците и пикочните пътища се наблюдава отлагане на калциеви соли във вид на конкраменти.
Болните се оплакват от мускулна слабост, повишена уморяемост, затруднение при ходенето- походката става патешка.
Често се наблюдават диспептични явления – безапетитие, гадене, болки в стомашната област, запек. При някои болни се установява язва на стомаха или на 12-пръстното черво с кръвотечение.
Костно-дистрофичният синдром се характеризира с болки в костите, остеопороза, спонтанни фрактури. Костните фрактури зарастват неправилно, поради което се развива деформация на скелета. Рентгенологично се наблюдават дифузна остеопороза и кистозни изменения в челюстите, дългите кости на крайниците, тазовите кости. При ¼ от болните в челюстите се откриват епулиди, които могат да прорастнат в носните кухини или в орбитите и да деформират лицето. Голяма диагностична стойност има декалцификацията и заличаването на рентгеновия образ на lamina dura на алвеолите. Този симптом се развива твърде рано и предхожда останалите скелетни изменения.
При наличие на камъни в бъбречните пътища клиничната картина се владее от непрекъснати бъбречни колики и хематурия.
Изследването на кръвта показва увеличение на калция и намаление на фосфора.
Протичането на болестта е хронично. Прогнозата е неблагоприятна. Болните умират от изтощение, бъбречна инфекция и др.
Диагнозата се поставя по характерните костни промени, двустранната бъбречна литиаза и биохимичните изменения в кръвта. Диференциална диагноза се прави с миеломната болест, ракови метастази в костите, остеомалация и др.
При аденом в околощитовидните жлези се прилага хирургическо лечение. Симптоматичното лечение се състои в даване на повече течности за предотвратяване образуването на бъбречни камъни, даване на болкоуспокощващи лекарства и др.

Щитовидната жлеза е разположена отпред на шията от двете страни на ларинкса. Тя е съставена от два странични дяла, съединени помежду си посредством истмус. Средното тегло на жлезата при възрастните е около 30 грама.
Основната структурна и функционална единица на щитовидната жлеза е фоликулът. Последният има кръгла форма. Стената му се състои от един ред епителни клетки. Празнината на фоликулите е изпълнена с белтъчно вещество, наречено колоид. Колоидът е продукт на секреторната дейност на епителните клетки. Щитовидната жлеза притежава висок афинитет към йода, поради което го извлича от кръвта и го концентрира – йодната концентрация в житовидната жлеза е около 25 пъти по-голяма, отколкото в кръвта.
Щитовидната жлеза излъчва няколко хормона. По-важни от тях са трийодтиронин и тироксин (тетрайодтиронин). Хормоните на щитовидната жлеза засилват окислителните процеси в организма и повишават основната обмяна на веществата.
Методите за изследване на щитовидната жлеза са:
- физически – при увеличаване на щитовидната жлеза с оглед на палпация се установява туморна маса отпред на шията с различна големина и консистенция. При преглъщане щитовидната жлеза заедно с ларинкса прави движения нагоре и надолу;
- определяне на основната обмяна на веществата – под основна обмяна на веществата се разбира количеството калории, необходими за поддържане на жизнените процеси на организма при пълно психическо и физическо спокойствие. Количеството на калориите се определя чрез количеството на кислорода, който изследваният консумира за определено време(апарат на Крог). Нормалните стойности на основната обмяна са около 0, с вариации +15% и –10%. При хиперфункция на щитовидната жлеза стойностите на основната обмяна се повишават, а при хипофункция се намаляват. Повишение на основната обмяна може да има и при някои други заболявания – сърдечна декомпенсация, левкози и др. Намаление на основната обмяна освен при хипофункция на щитовидната жлеза се среща при затлъстяване, кахексия и др.;
- проба с радиоактивен йод (131 J ) – пробата се основава на свойството на щитовидната жлеза да поглъща йода от кръвта. Сутрин на гладно изследваният поема вътрешно 2-5 микрокюри радиоактивен йод. Концентрацията на радиоактивния йод се измерва със специален апарат (брояч на Гайгер), който се поставя върху щитовидната жлеза. Нормално два часа след приемането на йода 20% от него е погълнат от жлезата, а след 24 часа 40% от погълнатия йод се е натрупал в щитовидната жлеза. Останалото количество се излъчва чрез урината. При хиперфункция щитовидната жлеза поглъща по-голямо количество йод, тъй като той и е необходим за строежа на хормоните. При хипофункция йодът се поглъща по-слабо;
- сцинтиграфско изследване – чрез това изследване се установява разпределението на радиоактивния йод в различните отдели на щитовидната жлеза. По такъв начин методът позволява да се определят формата и размерът на щитовидната жлеза и наличието на ограничени възли.

Остеомалацията се дължи на хиповитаминоза D при възрастните. Боледуват предимно възрастни жени. При мъжете се наблюдава много рядко.
Освен недостига на витамин D роля в развитието на болестта играят и смущенията във функцията на яйчниците, лошите битови условия и др.
Болестта се изразява в смущения във фосфорно-калциевата обмяна. Поради намалението на фосфора и калция в кръвта костното вещество се замества с остеоидна тъкан, поради което костите омекват и се изкривяват. Най-силно се засягат костите на гръбначния стълб, таза и гръдния кош.
Болните се оплакват от лесна умора, болки в костите, трудно движение. При ходене тялото се клатушка – патешка походка. По-късно костите се изкривяват, развива се кифоза и ръстът се намалява.
Рентгенологично се установяват признаци на декалцификация на костите. В кръвта има намаление на фосфора и на калция.
Протичането е хронично. Прогнозата по отношение оздравяването не е добра.
Лечението се състои в даването на витамин D и малки количества фосфор.

Амилоидната нефроза се дължи на отлагане в бъбреците на веществото амилоид. Амилоидът принадлежи към белтъците. Той е парапротеин, съдържащ в състава си хондроитинсярна киселина.
Освен в бъбреците амилоидът се отлага и в слезката, черния дроб, червата. Амилоидната нефроза се среща по-често от липоидната. От нея боледуват както млади хора, така и възрастни.
В етиологията на амилоидната нефроза играят роля хроничната туберкулоза, сифилисът, маларията, хроничните гнойни процеси ( остеомиелит, бронхиектазии, белодробен абцес).
Хроничните нагноителни процеси са свързани с постоянен разпад на белтъци, при което в клетките на ретикуло-ендотелната система се образува амилоид. Амилоидът се отлага в капилярите на гломерулите, като ги уврежда. През увредените гломерули се отлъчва голямо количество белтъци. Получават се хипопротеинемия, отоци, хиперхолестеринемия и др.
Бъбреците при амилоидната нефроза са увеличени, плътни. На разрез имат вид на сланина. Кортикалният слой е разширен, цветът му е сивожълтеникав. Микроскопски се установява отлагане на амилоид в базалната мембрана на капилярите в гломерулите, а също и в ендотела на каналчетата. При оцветяване с луголов разтвор амилоидът се оцветява кафяво. В крайните стадии на заболяването гломерулите загиват и се заместват със съединителна тъкан – получава се амилоидна нефросклероза.
Амилоидната нефроза се развива бавно и протича хронично. Главните и симптоми са протеинурия, отоци, хипопротеинемия и хиперхолестеринемия.
Дълго време единствен симптом на болестта може да бъде наличието на белтък в урината. В началото белтък се отлъчва в малко количество, после нараства до 10-15 % и повече.
Характерна за заболяването е цикличната протеинурия, изразяваща се в периодично намаление и увеличение на съдържанието на белтъка в урината. Протеинурията е главно за сметка на албумините, но се отделят относително по-голямо количество глобулини. Намалено е количеството на урина, като относителното и тегло е високо. В седимента се намират хиалинни, гранулирани и восъчни цилиндри и левкоцити. Може да има и единични еритроцити.
Отоците при амилоидната нефроза не са така големи, както при липоидната нефроза. Отичат най-често лицето и подбедриците. Може да се развие и асцит. В кръвта се установява хипопротеинемия и хиперхолестеринемия. РУЕ е винаги силно ускорена. Кръвното налягане е нормално. В крайните стадии на заболяването, когато настъпи нефросклерозата, то може да бъде повишено. Азотна задръжка също няма, докато не настъпи нефросклерозата. Често се установява увеличение на черния дроб и слезката като израз на отлагане на амилоид и в тях.
В протичането на амилоидната нефроза могат да бъдат разграничени 3 периода:
- период с неголяма протеинурия, без отоци;
- оточен период – наблюдават се отоци, масивна протеинурия, хипопротеинемия, хиперхолестеринемия;
- кахектичен период – изразява се с развитието на бъбречна недостатъчност, упадък на силите, уремия.
Прогнозата на амилоидната нефроза изобщо е лоша. Тя зависи много от основното заболяване. Когато то протича леко или се излекува (нагноителен процес), бъбречната амилоидоза също протича леко и дълготрайно. В отделни случаи са възможни и излекувания. Мнозинството от болните обаче завършват със смърт.
При изразена клинична картина диагнозата не е трудна. За амилоидна нефроза говорят цикличната протеинурия, отоците, промените в кръвните белтъци, силно ускорената РУЕ, наличието на хронични нагноителни процеси, увеличената слезка и черен дроб. Трудна е диагнозата в началния стадий, когато има само протеинурия. Диагностично значение има доказването на амилоид в парченце от лигавицата на венците или ректума, както и бъбречна биопсия. Диференциална диагноза се прави с нефрозонефрита, липоидната нефроза и др.
Лечението на амилоидната нефроза е както и при липоидната нефроза. Гликокортикоините хормони не дават добър резултат.
За профилактиката е важно своевременното лечение на хроничните гнойни и инфекциозни процеси.

Орнитозната пневмония се причинява от вируса на орнитозата. Носители на този вирус са гълъбите, кокошките и други видове домашни птици. Вирусът се излъчва с изпражненията на птиците и оттам с праха се инхалира от човека.
Боледуват най-често птицегледачи и други хора, които имат контакт с птици. Установено е, че съдържащата вируса прах може да се разнася на значително разстояние. Така се обяснява боледуването от орнитоза на хора, които не са били в контакт с птици.
Орнитозната пневмония, както и другите вирусни пневмонии, се характеризира с интерстициалния характер на възпалението.
След инкубационен период от 6 до 14 дни болестта започва остро, с повишаване на температурата до 39-40 градуса. Болните се оплкават от главоболие, разбитост, болки в мускулите на гръдния кош и крайниците. Появява се суха кашлица с усещане на парене зад гръдната кост, по-късно се изваждат малко количество слузни храчки.
Физикалното изследване на белите дробове дава подобно на другите вирусни пневмонии оскъдни данни. При рентгеновото изследване се откриват линейни или мрежовидни засенчвания или инфилтрати с различна големина и форма. Често се наблюдава левкопения. РУЕ е умерено ускорена. Фебрилното състояние продължава обикновено 6-10 дни, след което температурата спада литично в течение на 2-3 дни. Реконвалесценцията може да продължи дълго време. При съмнение за орнитозна пневмония диагнозата се поставя чрез изолиране на вируса от храчките или чрез серологична реакция за свързване на комплемента.
В някои случаи от орнитозна пневмония става позитивиране на серологичните реакции за сифилис. Тогава се говори за Васерман- положителна вирусна пневмония.

Нормалната пигментация на кожата е расова и индивидуална особеност на хората. Откритите части на кожата, изложени на слънчева светлина са по-силно пигментирани. При много русите хора по кожата на лицето и ръцете могат да се намерят дребни светлокафяви петна, наречени лунички (ephelides), a при някои бременни жени се появят жълтокафяви петна по лицето – chloasma uterinum. Хиперпигментирани петна остават по кожата след вендузи, синапизми, облъчвания с рентгенови лъчи и др.
От патологично променените пигментации по кожата най-голямо значение има тази при болестта на Addison. Пигментацията се дължи на натрупването в кожата на меланин, поради което се нарича меланодермия. Появява се в началото по откритите части на тялото, после по гръдните зърна, по половите органи и накрая се пигментира цялата кожа- като придобива тъмнобронзово кафяв цвят. Светли остават само дланите на ръцете и стъпалата, гънките им обаче са хиперпигментирани. Характерно за Адисоновата болест е появяването на кафяви петна по лигавиците на устата – по устните, венците, вътрешната повърхност на бузите, езика.
Светлокафяви петна могат да се появят по кожата на лицето, главно около очите и устата при болестта на Базедов.
При pellagra има променена пигментация по откритите, изложени на слънчева светлина части на тялото – кожата там най-напред се зачервява, а после се пигментира кафяво.
При хемохроматоза (бронзов диабет)- заболяване, при което има нарушаване на обмяната на желязото, кожата се пигментира отначало кафяво, а по-късно синкавосиво. Това се дължи на отлагане на меланин и други пигменти.
Кафяво пигментиране на кожата се наблюдава и при хроничните форми на маларията.
При дълготрайна употреба на някои лекарства може да се получи пигментация на кожата и същевременно тъмен ръб по венците – олово, бисмут, сребро.
Има случаи, когато кожата е лишена от нармалния си пигмент. Тази депигментация може да бъде обща (albinismus) или във вид на петна – vitiligo.

Червата започват от пилора на стомаха и завършват с ануса. Те представляват тръба с дължина 7-10 метра и се разделят на 3 отдела – 12-пръстно черво, тънко черво и дебело черво.
12-пръстното черво(duodenum) има подковообразна форма и се състои от горна хоризонтална част (bulbus duodeni), вертикална и долна хоризонтална част. В 12-пръстното черво се изливат изходните канали на черния дроб и задстомашната жлеза.
Тънкото черво в своите горни 2/3 се нарича jejunum, а останалата част носи названието ileum.
Дебелото черво започва от тънкото в илео-цекалната област в мястото, където се намира Баухиниевата клапа. Дължината му е около 1,25 м. На него се различават следните части – сляпо черво (coecum) с червообразния израстък (appendix), възходяща част (colon ascendens), трансверзална част (colon ascendens ), низходяща част (colon descendens). Между възходящата и трансверзалната част на дебелото черво се намира извивка (flexura coli hepatica), а между трансверзалната и низходящата част стои flexura coli lienalis. Низходящата част преминава в сигмоидното черво (colon sygmoideum). Последното завършва с правото черво (rectum) и ануса (anus).
Стената на червата се състои от три слоя – лигавица, мускулен слой и сероза.
Ливицата на тънкото черво е силно нагъната и съдържа множество власинки, като по такъв начин повърхността и силно се увеличава. Лигавицата на тънкото черво съдържа множество жлези (Либеркюнови и Брунерови), лимфни възли, нервни окончания.
Мускулният слой се състои от вътрешни пръстеновидни и външни надлъжни влакна.
Серозната обвивка на червата се образува от перитонеума.
Кръвоснабдяването на червата става чрез мезентериалните артерии; правото черво се храни от a.hipogastrica и от хемороидалните артерии. Вените, идващи от червата се вливат във вратната вена с изключение на тези, които идват от най-долната част на дебелото черво – те се вливат в долната празна вена.
Инервацията на червата се осигурява от симпатиковия и блуждаещия нерв и от две автономни сплетения, които се намират в стената им – Ауербахово и Майснерово сплетение.
Червата имат три основни функции :
- смилане на храната;
- всмукване на храната;
- придвижване и изхвърляне на остатъците от храната.
В тънките черва под влияние на жлъчния сок, панкреатичните ферменти ( трипсин, липаза, диастаза) и на ферментите на червата (ерипсин, ентерокиназа, липаза, малтаза и др.) белтъците се разграждат до аминокиселини; въглехидратите до монозахариди; мастите до мастни киселини и глицерин.
В дебелите черва става допълнително смилане на съединителната тъкан и целулозата главно от бактериалната флора, съдържаща се нормално в дебелите черва.
Всмукването на хранителните вещества става главно в тънките черва. В дебелото черво се резорбира предимно водата.
Придвижването на хранителната каша става благодарение на перисталтичните и тоничните съкращения на чревната стена. То трае нормално до 24 часа. Двигателната функция на червата се намира под регулаторното влияние както на вегетативната нервна система( вагусът възбужда движенията на червата; симпатикусът ги потиска), така и на централната нервна система.

Витамин C(аскорбинова киселина) се намира главно в зелените части на растенията и плодовете. Богати на витамин C са лимоните, портокалите, плод шипка, доматите, пиперките, картофите и др. При варене и печене съдържанието на витамин C рязко се намалява. Дневната нужда на възрастен човек от витамин C е 50-100 мг.
Липсата на витамин C в организма води до дезорганизация на колагена и до увеличена пропускливост на съдовете.
Различават се първична и вторична C-авитаминоза и хиповитаминоза. Първата се дължи на недостиг на витамина в храната, а втората се обуславя от смущения в усвояването му – хроничен гастрит и ентерит, стеноза на стомаха и червата и др. Съществуват състояния на увеличена потребност на витамин C(тежък физически труд, бременност, остри и хронични инфекции, тиреотоксикоза и др.), при които може да се развие релативен недостиг на витамина.
Авитаминозата C (скорбут) е болест, позната на хората още от Средните векове, когато е била широко разпространена между мореплавателите, в обсадените градове и сред бедното население. По настоящем скорбутът в изразената си форма се среща рядко в мирно време. Сега се приема, че в патогенезата му освен липсата на витамин C играе роля липсата и на витамин Р (цитрин), който също се среща в пресните зеленчуци и плодове.
Началните симптоми на болестта са – обща отпадналост, лесна умора, болки в краката, нервна раздразнителност. По-късно се явява склонност към кървене. По кожата се установяват петехиални кръвоизливи, разположени около космените фоликули. Кръвоизливи може да има и от носа, матката, в мускулите и др.
Характерни са измененията в устната кухина. Първоначално венците набъбват, стават синкавочервени и кървят при най-малък допир. По-късно венците се разявяват, зъбите се разклащат и изпадат.
Наблюдава се още остеопороза със склонност към фрактури на костите. В напредналите случаи се установяват повишена температура, анемия, кръвоизливи в ставите с последващи анкилози и др.
В днешно време по-често се срещат проявите на хиповитаминозата C. Те се изразяват в бърза умора, намалена работоспособност, неопределени болки по тялото, подуване и кървене на венците, склонност към кървене от лигавицата на стомаха и червата.
Прогнозата на хиповитаминозата C e добра. Тя се подобрява бързо след лечение. Нелекуваният скорбут завършва със смърт. Диагнозата на скорбута е лесна – масовост на заболяванията, еднообразно и оскъдно хранене, характерни клинични прояви. По-трудна е диагнозата на хиповитаминозата C. За поставянето и е важно намаленото съдържание на витамин C в кръвта и урината. Диференциална диагноза на хиповитаминозата C се прави с другите гингивити и особено с някои кръвни заболявания, които също дават язвено-хеморагични прояви в устата – остра левкоза, агранулоцитоза и др.
Лечението се състои в даване на пресни зеленчуци и плодове. Допълнително се предписва аскорбинова киселина в доза 0,5 – 1 г дневно.
Профилактиката се свежда до рационално хранене, включващо пресни зеленчуци и плодове. Профилактично при бременни, кърмачки, при остри и хронични инфекции се дава по 50-100 мг дневно витамин C.

Хроничен хепатит се нарича хроничното възпаление на черния дроб. От него боледуват повече мъжете, отколкото жените. Среща се най-често между 25 – 45- годишна възраст. В тропическите и субтропическите страни се среща и между децата.
Хроничният хепатит се развива след неизлекуван остър вирусен или токсичен хепатит. В други случаи хроничните хепатити се развиват постепенно, в резултат на продължително и бавно действащи увреждания на черния дроб. Така хроничен хепатит може да се срещне при някои хронични инфекциозни болести (малария, туберкулоза, сифилис и др.), при хронична интоксикация с алкохол, при хронични възпалителни процеси на храносмилателния тракт (хроничен гастрит, ентероколит и др.). в патогенезата на заболяването играят роля и недоимъчното хранене (липса на пълноценни белтъци и витамини), както и прехранването и употребата на силни подправки в храната.
Развитието на хроничния хепатит след боледуване от остър вирусен хепатит става след различно дълъг период – една, две и повече години. Това зависи от една страна от действащите етиологични и патогенетични фактори, а от друга – от реактивността на организма. В една част от случаите се увреждат предимно чернодробните епителни клетки(паренхиматозен хепатит), а в други главно съединителната тъкан(мезенхимен хепатит).
Хистологично чернодробните клетки са засегнати от дистрофични или дегенеративни процеси. Черният дроб е увеличен, плътен и с гладка повърхност. В интерстициалната тъкан се откриват кръглоклетъчни инфилтрати. В по-късните стадии става разрастване на съединителна тъкан. Измененията могат да бъдат дифузни или да се ограничат само в отделни участъци на чернодробната тъкан.
Болестта се развива бавно. В началото са налице диспептични явления – липса на апетит, горчив вкус в устата, гадене, понякога повръщане, метеоризъм, склонност към запек или диария. Заедно с това има и явления на обща отпадналост, главоболие, потиснато настроение и др. Някои болни се оплакват от тежест и тъпи болки в дясното подребрие.
При обективното изследване се установява следното – кожата има бледожълтеникав цвят, по склерите се открива субиктерично оцветяване. Езикът е зачервен и изгладен. По ъглите на устните има рагади. Черният дроб е увеличен в различна степен. Повърхността му е гладка, а консистенцията – уплътнена. Понякога е болезнен при палпация. Слезката често е увеличена и уплътнена. В урината се установява повишение на уробилиногена. Билирубинът в кръвта е леко повишен.
Хроничният хепатит протича вълнообразно, с периоди на влошаване и подобряване. В продължение на дълго време общото състояние на болните може да не е значително увредено. Влошавания настъпват обикновено след физически или умствени пренапрежения, инфекции, интоксикации, употреба на алкохол. При правилно лечение заболяването може да еволюира към оздравяване. В други случаи то дълго време остава в стационарно състояние. При една част от болните с хроничен хепатит процесът по-късно еволюира в чернодробна цироза.
Диагнозата на хроничния хепатит често е трудна. За поставянето и имат значение анамнестичните сведения за прекаран остър хепатит, както и намирането на увеличен и уплътнен черен дроб и слезка.
Лечението преди всичко е диетично. На болните се забраняват алкохол, консервирани и подправени храни, тлъсто месо и др. Медикаментозното лечение е малко ефикасно.
Профилактиката се състои в своевременно и пълно лекуване на острите хепатити. Лицата, боледували от вирусен хепатит, трябва да избягват алкохол и други интоксикации, да се хранят правилно.