Здравеопазване

Адисоновата болест представлява заболяване на надбъбречните жлези, характеризиращо се с разрушаване на жлезите и хипофункцията им. Болестта е описана от Адисон през 1855 година, поради което носи и неговото име.
Причина за развитието на болестта играе преди всичко туберкулозата – в около 70 % от случаите. В останалите случаи болестта може да се дължи на други инфекции – грип, скарлатина, луес; на тумори, които разрушават надбъбречните жлези.
Описани са и вторични форми на надбъбречна недостатъчност поради намалена продукция на кортикотропния хормон на хипофизата.
Болестта се развива бавно. Първите оплаквания на болните са повишена физическа и умствена уморяемост, намаление на апетита, гадене, повръщания и диария.
Деструктивните или атрофичните процеси в надбъбречните жлези водят до намаление или пълна липса на надбъбречните хормони. Липсата на минералокортикоидите води до усилено излъчване на натрий чрез урината и задръжка на калий в организма. Вследствие на това в кръвта се установява хипонатриемия и хиперкалиемия. Намалението на гликокортикоидите причинява смущения във въглехидратната и белтъчната обмяна – получава се хипогликемия и адинамия.
Естеството на меланодермията не е още достатъчно уяснено. Предполага се, че меланодермията се дължи на увеличена продукция на регулиращия пигментната обмяна хормон на хипофизата.
Главните симптоми на Адисоновата болест са :
- меланодермия– причинява се от натрупването на меланин в кожата, която придобива тъмнокафяв до кафявочерен цвят. Пигментират се главно откритите части на тялото, които са подложени на по-голямо триене, местата на физиологическото отлагане на пигмента – зърната на млечните жлези, половите органи. Тъмнокафяви петна се установяват и по лигавицата на устната кухина, вътрешната страна на устните, бузите, езика и венците;
- адинамия – изразява се в чувство на силна умора и мускулна слабост. Тонусът на мускулатурата е силно намален;
- хипотония – характеризира се с понижаване както на систоличното, така и на диастоличното артериално налягане. Често се установяват стойности от порядъка на 90-70 мм живак за систоличното и 60-40 мм за диастоличното налягане. При изследване на сърцето може да се установи тахикардия , глухи сърдечни тонове, нарушение на ритъма на сърдечната дейност. Електрокардиограмата показва нисък волтаж, удължаване на интервала PQ, снижена и отрицателна Т-вълна.
- стомашно-чревни разтройства – изследването на стомашния сок дава данни за намалена киселинност до пълна ахилия. Болните проявяват склонност към диарии и коремни болки;
- кръвната картина показва лека хипохромна анемия и левкопения с лимфоцитоза. Кръвната захар е намалена. Количеството на натрия в кръвния серум е намалено, а това на калция- увеличено. Излъчването на 17- кетостероидите в урината е намалено.
Оставени без лечение, болните завършват със смърт в течение на няколко години. При правилно лечение могат да живеят дълго и да водят почти нормален живот. Най-опаснот усложнение на Адисоновата болест е острата бъбречна недостатъчност – характеризира се с със силно изразена адинамия и хипотония, неспирни повръщания и болки в корема.
Диагнозата на Адисоновата болест се поставя въз основа на характерното съчетание на симптоми – меланодермия, адинамия, хипотония, хипогликемия, електролитни разтройства. Понякога могат да се установят при рентгеново изследване калцификати в областта на надбъбречните жлези.
Адисоновата болест трябва да се диференцира от другите болести , протичащи с пигментиране на кожата – хронична малария, чернодробна цироза, пелагра и др. Важна в тези случаи е липсата на пигментация по лигавицата на устата. Подобна на Адисоновата болест картина може да има при някои форми на белодробната туберкулоза, туберкулозата на червата, Базедовата болест и др.
Лечението на Адисоновата болест е главно заместително. Прилагат се хормоните на надбъбречната жлеза- дезоксикортикостерон и кортизон. Диетата трябва да бъде богата на въглехидрати и белтъци. Дава се в повишено количество готварска сол. При туберкулозна етиология се прилагат стрептомицин, римифон, римицид.

Уремията представлява състояние на обща интоксикация на организма, настъпила вследствие на бъбречна недостатъчност – остра или хронична.
Острата бъбречна недостатъчност представлява клиничен и биохимичен синдром, проявяващ се с внезапно отпадане на функциите на бъбреците. Причините за настъпването и са различни въздействия върху организма – травматични, токсични, инфекциозни и др. В патогенезата на синдрома главна роля играе острото нарушение на бъбречното кръвообръщение с последващо развитие на аноксия, дистрофия и дори некроза на епителните клетки на бъбречните каналчета.
Тубулите могат да бъдат увредени и вследствие на непосредствено токсично действие. Най- същественият синдром на острата бъбречна недостатъчност е екстремната олигурия или анурия с последващо развитие на уремия.
Хронична бъбречна недостатъчност се развива при хроничните бъбречни заболявания(хроничен гломерулонефрит, хроничен пиелонефрит, нефросклероза, поликистозни бъбреци и др.) и се изразява в картината на хроничната азотемична уремия.
Патогенезата на уремията не е напълно изяснена. Смятало се е, че причината е задържането на азотни вещества в кръвта и преди всичко на уреята, откъдето идва и името уремия. Вкарването обаче на голямо количество урея в кръвта на опитни животни дава само някои от симптомите на уремията. Допуска се по-нататък, че при бъбречната недостатъчност се задържат редици съединения от феноловия ред – индол, фенол, скатол, индикан и др. Те се образуват в червата и се излъчват чрез бъбреците. Някои автори отдават особено значение на задръжката на калиевите и магнезиевите соли. При бъбречна недостатъчност се получават смущения и в киселинно-алкалното равновесие на организма, като в кръвта се задържат редица кисели продукти от междинната обмяна на белтъците и се развива ацидоза. Нарушено е и излъчването на солите. В резултат на описаните нарушения в състава на кръвта се развиват явления на автоинтоксикация.
Хроничната уремия се развива бавно и постепенно. Болните се оплакват от обща отпадналост, главоболие, загуба на апетит, сухост в устата, жажда. Явяват се повръщания и понякога диария. Болните са апатични, сънливи. Кожата им е суха. Излъчената чрез потните жлези урея се отлага по кожата под форма на кристали с белезникав цвят. Често има сърбеж, който предизвиква разчесвания и инфектиране на кожата. Езикът е сух, обложен. От устата се излъчва миризма на амоняк. Телесната температура е понижена. Вследствие на токсично увреждане на костния мозък се развиват анемия и левкоцитоза. В напредналите стадии се намаляват и тромбоцитите, поради което се явяват хеморагии по кожата и лигавиците. Често се установява перикардиално триене – израз на възпалението на перикарда.
Урината е с ниско относително тегло. В началните стадии настъпва полиурия, която после се замества с олигурия. При напреднала интоксикация болните изпадат в уремична кома – съзнанието е загубено, дишането е шумно и дълбоко(дишане на Кусмаул), зениците са тесни, уремията в кръвта достига 300-400 мг %. Увеличени са и креатининът, индиканът и ксантопротеиновите вещества.
Прогнозата на уремията зависи от основното заболяване. Острата уремия вследствие остър нефрит или остра нефроза може да изчезне след възстановяването на бъбречната функция. Хроничната уремия обикновено се развива прогресивно и завършва със смърт.
Бъбречна еклампсия се изразява в пристъпи от тонично-клонични гърчове със загуба на съзнанието. Среща се при острия гломерулонефрит и нефропатията на бременните. Дължи се на оток на мозъка и повишаване на вътречерепното налягане.
Екламптичният припадък може да се предшества от продромален период, изразяващ се в главоболие, притъмняване пред очите, гадене или повръщане, повишаване на кръвното налягане(над 200 мм Hg). Пристъпът на еклампсия започва с тоничен гърч на мускулатурата, спиране на дишането и загуба на съзнанието. Лицето добива цианотичен цвят, шийните вени се издуват. Това състояние трае няколко секунди, след което се появяват клонични гърчове най-напред на мускулите на лицето, а след това на крайниците. Дишането се възстановява, на устата се появява пяна. Гърчовете продължават няколко минути, след това болният се успокоява, но остава в безсъзнание за известно време. Могат да се наблюдават временни парези, загуба на зрението (амавроза), на речта и др.
Лумбалната пункция, която намалява вътречерепното налягане, има благоприятно действие и може да прекрати пристъпа.

Алкохолът е най-разпространеното средство, което в зависимост от случая ни развеселява, отпуска, предизвиква ярост или гняв. Алкохолът може да ни направи по-общителни и приятелски настроени или пък да ни подтисне и доведе до депресия. Под негово въздействие, човек е склонен да извърши неща, които иначе не му стиска да направи. Как обаче действа той на органите в нашето тяло:
- мозък – кръвно-мозъчната бариера е покривка от епителни клетки, която покрива капилярите на мозъка. Алкохолът преминава през тази бариера само 30 секунди, след което навлиза в кръвта, нарушавайки нервно-клетъчните комуникации. Това води до увеличаване на самоувереността, нарушава концентрацията на внимание. Когато алкохолът въздейства на малкия мозък, мускулните движения стават некоординирани;
- стомах – това е първата спирка на алкохола и 20% от напитките навлизат в кръвта 5 минути, след като напитката облее слузния епител на стомаха. Колкото по-пълен е стомахът, толкова по-бавно става това. Алкохолът засилва продукцията на солна киселина, която разрушава защитната слузна покривка на стомаха. За това хроничните алкохолици страдат от парене зад гръдната кост, язви, възпаления, кървене;
- тънки черва – 20 минути след приемането, останалите 80% от алкохола дифундират през финната лигавица на тънките черва в кръвта напълно. Алкохолът блокира абсорбцията на водата и солите. Това е причина за обезводняващия ефект на алкохола. Хроничният прием на алкохол уврежда ензимните системи, които разграждат мазнините, протеините и въглехидратите. Хроничните алкохолици страдат от недохранване, дефицит на витамини, микроелементи и незаменими аминокиселини;
- пенис – алкохолът уврежда нервните клетки в целия организъм. Това води до нарушения и в провеждането на командата за еректилния стимул. Всеки 8 от 10 хронични алкохолици страдат от импотентност. Три питиета дневно водят до повишаване на кръвното налягане, което намалява кръвотока на пениса. Хроничната алкохолна интоксикация намалява и производството на тестостерон;
- сърце – умерената алкохолна консумация(1-2 питиета дневно), може да предпазят сърцето и неговите артерии от образуването на атеросклеротични плаки, повишават нивата на добрия холестерол (HDL), намаляват съсирваемостта на кръвта. Обаче, големите концентрации на алкохол предизвикват спазъм на кръвоносните съдове и повишават кръвното налягане. Сърцето помпи кръвта срещу високо съпротивление и това го натоварва много. Нарушава се и провеждането на възбудните сигнали- аритмия. С времето се уврежда помпената функция на миокарда и се достига до сърдечна недостатъчност;
- черен дроб – в него се метаболизира и разгражда 90% от алкохола. Този процес започва 10 минути след първата глътка. Алкохолът в кръвта се абсорбира много по-бързо, отколкото черния дроб може да го метаболизира. Големите количества алкохол водят до образуване на големи количества свободни кислородни радикали, които увреждат и убиват чернодробните клетки;
- бели дробове – 5% от алкохола свободно дифундира през дихателната повърхност на белите дробове и се издишва с въздуха. Хроничната алкохолна злоупотреба нарушава естествената антиоксидантна система на белия дроб и тези хора често страдат от фатални белодробни инфекции – пневмонии, сепсис;
- бъбреци – 5% от алкохола се елиминира от бъбреците чрез урината. Алкохолът блокира ефекта на антидиуретичния хормон вазопресин върху диурезата. Така бъбреците не могат да концентрират урината и организмът губи вода и соли- диуретичен ефект на алкохола. При хроничната загуба на вода и соли се нарушава хомеостазата на организма. Появява се високо кръвно налягане, алкохолна цироза, бъбречна недостатъчност.