Адисоновата болест представлява заболяване на надбъбречните жлези, характеризиращо се с разрушаване на жлезите и хипофункцията им. Болестта е описана от Адисон през 1855 година, поради което носи и неговото име.
Причина за развитието на болестта играе преди всичко туберкулозата – в около 70 % от случаите. В останалите случаи болестта може да се дължи на други инфекции – грип, скарлатина, луес; на тумори, които разрушават надбъбречните жлези.
Описани са и вторични форми на надбъбречна недостатъчност поради намалена продукция на кортикотропния хормон на хипофизата.
Болестта се развива бавно. Първите оплаквания на болните са повишена физическа и умствена уморяемост, намаление на апетита, гадене, повръщания и диария.
Деструктивните или атрофичните процеси в надбъбречните жлези водят до намаление или пълна липса на надбъбречните хормони. Липсата на минералокортикоидите води до усилено излъчване на натрий чрез урината и задръжка на калий в организма. Вследствие на това в кръвта се установява хипонатриемия и хиперкалиемия. Намалението на гликокортикоидите причинява смущения във въглехидратната и белтъчната обмяна – получава се хипогликемия и адинамия.
Естеството на меланодермията не е още достатъчно уяснено. Предполага се, че меланодермията се дължи на увеличена продукция на регулиращия пигментната обмяна хормон на хипофизата.
Главните симптоми на Адисоновата болест са :
- меланодермия– причинява се от натрупването на меланин в кожата, която придобива тъмнокафяв до кафявочерен цвят. Пигментират се главно откритите части на тялото, които са подложени на по-голямо триене, местата на физиологическото отлагане на пигмента – зърната на млечните жлези, половите органи. Тъмнокафяви петна се установяват и по лигавицата на устната кухина, вътрешната страна на устните, бузите, езика и венците;
- адинамия – изразява се в чувство на силна умора и мускулна слабост. Тонусът на мускулатурата е силно намален;
- хипотония – характеризира се с понижаване както на систоличното, така и на диастоличното артериално налягане. Често се установяват стойности от порядъка на 90-70 мм живак за систоличното и 60-40 мм за диастоличното налягане. При изследване на сърцето може да се установи тахикардия , глухи сърдечни тонове, нарушение на ритъма на сърдечната дейност. Електрокардиограмата показва нисък волтаж, удължаване на интервала PQ, снижена и отрицателна Т-вълна.
- стомашно-чревни разтройства – изследването на стомашния сок дава данни за намалена киселинност до пълна ахилия. Болните проявяват склонност към диарии и коремни болки;
- кръвната картина показва лека хипохромна анемия и левкопения с лимфоцитоза. Кръвната захар е намалена. Количеството на натрия в кръвния серум е намалено, а това на калция- увеличено. Излъчването на 17- кетостероидите в урината е намалено.
Оставени без лечение, болните завършват със смърт в течение на няколко години. При правилно лечение могат да живеят дълго и да водят почти нормален живот. Най-опаснот усложнение на Адисоновата болест е острата бъбречна недостатъчност – характеризира се с със силно изразена адинамия и хипотония, неспирни повръщания и болки в корема.
Диагнозата на Адисоновата болест се поставя въз основа на характерното съчетание на симптоми – меланодермия, адинамия, хипотония, хипогликемия, електролитни разтройства. Понякога могат да се установят при рентгеново изследване калцификати в областта на надбъбречните жлези.
Адисоновата болест трябва да се диференцира от другите болести , протичащи с пигментиране на кожата – хронична малария, чернодробна цироза, пелагра и др. Важна в тези случаи е липсата на пигментация по лигавицата на устата. Подобна на Адисоновата болест картина може да има при някои форми на белодробната туберкулоза, туберкулозата на червата, Базедовата болест и др.
Лечението на Адисоновата болест е главно заместително. Прилагат се хормоните на надбъбречната жлеза- дезоксикортикостерон и кортизон. Диетата трябва да бъде богата на въглехидрати и белтъци. Дава се в повишено количество готварска сол. При туберкулозна етиология се прилагат стрептомицин, римифон, римицид.