Ендемичната гуша е заболяване, при което всред населението в определени географски райони се наблюдава увеличение на щитовидната жлеза. У нас ендемична гуша се среща предимно в планинските места. Жените боледуват по-често, отколкото мъжете.
Най-разпространеното схващане за етиологията на ендемичната гуша е, че болестта се дължи на йоден недоимък в храната и водата. Предполага се, че в областите с ендемична гуша водата и почвата не съдържат достатъчно йод. Дневната нужда от йод е около 100-200 мкг. Тъй като йодът е необходим за синтезата на хормоните на щитовидната жлеза, при дифицита му хормонообразуването се нарушава. Намалената продукция на тиреоидните хормони води до стимулиране на производството на тиреотропния хормон на хипофизата с последваща хиперплазия на щитовидната жлеза. При продължителен йоден недоимък настъпват дифузни дегенеративни изменения в жлезата. През време на пубертета, бременността и кърменето нуждите от йод са повишени и недоимъкът му тогава се чувства най-осезателно.
Лошите битови условия и недостатъчното хранене способстват за развитието на болестта. Поради тези причини не цялото население в ендемичната област боледува от гуша, а главно бедното население. Някои учени отдават значение на т.нар. струмигенни храни – зеле, моркови и др.
Различават се следните основни вида гуша :
- дифузна форма – щитовидната жлеза е равномерно хиперплазирана;
- нодозна форма – установяват се един или няколко възли, ограничени с капсула;
- смесена форма – характеризира се с разрастване на паренхима и същевременно наличие на възли.
Най-важният симптом на болестта е увеличението на щитовидната жлеза. Според големината си струмите се разделят на 5 степени:
- 1 – 2-ра степен – жлезата се опипва и вижда при преглъщане;
- 3-та степен – жлезата се опипва и вижда и при спокойно положение;
- 4-та степен – щитовидната жлеза е значително увеличена;
- 5-та степен – жлезата има огромни размери.
Консистенцията на жлезата може да бъде мека, плътно-еластична или твърда. Малките или умерено увеличените жлези не причиняват особени оплаквания. При големите гуши могат да се наблюдават симптоми на притискане на трахеята и ларинкса – задух, суха кашлица, пресипнал глас. Понякога по време на сън могат да настъпят тежки разтройства в дишането, заплашващи живота. При ретростериална локализация на струмата симптомите на притискането на трахеята са изразени по-силно. Могат да се наблюдават разтройства в гълтането поради притискане на хранопровода.
Вследствие притискането на югуларните вени, често вените на шията и на горната част на гръдния кош са разширени. При големите гуши се наблюдава хипертрофия и разширение на дясното сърце в резултат на застоя в белодробното кръвообръщение.
Функцията на щитовидната жлеза може да бъде нормална, повишена или понижена. При гушите с нормална функция (еутиреоидна струма), болните нямат особени смущения. Основната обмяна е нормална. По-рядко се срещат случаи с явления на хипертиреоидизъм – тахикардия, тремор, нервна възбуда. При хипотиреоидизъм се наблюдава вялост, апатия, суха кожа, брадикардия.
Една от тежките прояви на ендемичната гуша е кретенизъм. Кретените показват изоставане във физическото и психическото развитие. Умствените способности при кретенизъм варират в широки граници- от незначително ограничение до пълна идиотия. Обикновено има повече или по-малко изразено увеличение на щитовидната жлеза.
При повечето от болните ендемичната гуша протича благоприятно в течение на много години. Много големите по размер гуши причиняват компресия на съседните органи. Рядко може да настъпи злокачествено израждане на гушата.
Големите гуши, както и гушите които причиняват компресия подлежат на хирургическо лечение. При малките гуши се прилага лечение с йод.
Профилактиката се състои в подобряване на социално-битовите условия на живот и хранене, приемане на йодирана сол и др.
Щитовидната жлеза е разположена на шията пред хрущялите на гръкляна. Съставена е от десен и ляв дял, изградени от мехурчета(фоликули) с течно съдържание, богато на йод. Образува хормоните тироксин, трийодтиронин, калцитонин. Те влияят върху обмяната на веществата, растежа и развитието.
Хормоните тироксин и трийодтиронин (Т3 и Т4) са много важни за обмяната на веществата и за развитието на нервната система. При вродена липса на щитовидна жлеза се развива заболяването кретенизъм. Тези деца са малки на ръст и с непоправимо умствено изоставане.
При болестта на Хашимото има дифицит на щитовидни хормони в зряла възраст. Развива се автоимунно заболяване насочено срещу щитовидната жлеза, като имунната атака постепенно разрушава ендокринния орган. Намаленото ниво на Т3 и Т4 води до намалена обмяна на веществата и съответно до напълняване, отоци, нарушен интелект, невъзможност за концентрация. На тези хора винаги им е студено и им се спи постоянно. Ранното откриване и провеждане на заместително лечение с щитовидни хормони води до отзвучаване на симптоматиката.
Базедовата болест е също автоимунно заболяване, при което антителата се свързват с клетките на щитовидната жлеза и стимулират отделянето на големи концентрации от щитовидните хормони. Жените боледуват 6 пъти повече от мъжете. Класическата клинична картина е млада жена с изпъкнали и блестящи очи(екзофталм). Увеличената щитовидна жлеза изпъква на фона на грацилната шия. Пациентката е превъзбудена, раздразнителна, избухлива, страда от безсъние. Непрекъснато и е топло и се поти прекомерно. Въпреки добрия апетит има значително отслабване. Сърцебиенето е водещият отговор от страна на сърдечно-съдовата система. Лечението започва с медикаменти, подтискащи образуването на щитовидните хормони. При неуспех се налага оперативно отстраняване на жлезата и последващо заместително лечение с щитовидни хормони.
Често при отстраняване на щитовидната жлеза се отстраняват по погрешка и паращитовидните жлези. Те отделят хормоните паратхормон и калцитонин, които регулират концентрацията на калция в кръвта. Резултатът е намалената концентрация на калция в кръвта и развитие на болестното състояние тетания. То се характеризира с повишена нервно-мускулна възбудимост и гърчове, които засягат напречнонабраздената мускулатура.