Хроничен хепатит се нарича хроничното възпаление на черния дроб. От него боледуват повече мъжете, отколкото жените. Среща се най-често между 25 – 45- годишна възраст. В тропическите и субтропическите страни се среща и между децата.
Хроничният хепатит се развива след неизлекуван остър вирусен или токсичен хепатит. В други случаи хроничните хепатити се развиват постепенно, в резултат на продължително и бавно действащи увреждания на черния дроб. Така хроничен хепатит може да се срещне при някои хронични инфекциозни болести (малария, туберкулоза, сифилис и др.), при хронична интоксикация с алкохол, при хронични възпалителни процеси на храносмилателния тракт (хроничен гастрит, ентероколит и др.). в патогенезата на заболяването играят роля и недоимъчното хранене (липса на пълноценни белтъци и витамини), както и прехранването и употребата на силни подправки в храната.
Развитието на хроничния хепатит след боледуване от остър вирусен хепатит става след различно дълъг период – една, две и повече години. Това зависи от една страна от действащите етиологични и патогенетични фактори, а от друга – от реактивността на организма. В една част от случаите се увреждат предимно чернодробните епителни клетки(паренхиматозен хепатит), а в други главно съединителната тъкан(мезенхимен хепатит).
Хистологично чернодробните клетки са засегнати от дистрофични или дегенеративни процеси. Черният дроб е увеличен, плътен и с гладка повърхност. В интерстициалната тъкан се откриват кръглоклетъчни инфилтрати. В по-късните стадии става разрастване на съединителна тъкан. Измененията могат да бъдат дифузни или да се ограничат само в отделни участъци на чернодробната тъкан.
Болестта се развива бавно. В началото са налице диспептични явления – липса на апетит, горчив вкус в устата, гадене, понякога повръщане, метеоризъм, склонност към запек или диария. Заедно с това има и явления на обща отпадналост, главоболие, потиснато настроение и др. Някои болни се оплакват от тежест и тъпи болки в дясното подребрие.
При обективното изследване се установява следното – кожата има бледожълтеникав цвят, по склерите се открива субиктерично оцветяване. Езикът е зачервен и изгладен. По ъглите на устните има рагади. Черният дроб е увеличен в различна степен. Повърхността му е гладка, а консистенцията – уплътнена. Понякога е болезнен при палпация. Слезката често е увеличена и уплътнена. В урината се установява повишение на уробилиногена. Билирубинът в кръвта е леко повишен.
Хроничният хепатит протича вълнообразно, с периоди на влошаване и подобряване. В продължение на дълго време общото състояние на болните може да не е значително увредено. Влошавания настъпват обикновено след физически или умствени пренапрежения, инфекции, интоксикации, употреба на алкохол. При правилно лечение заболяването може да еволюира към оздравяване. В други случаи то дълго време остава в стационарно състояние. При една част от болните с хроничен хепатит процесът по-късно еволюира в чернодробна цироза.
Диагнозата на хроничния хепатит често е трудна. За поставянето и имат значение анамнестичните сведения за прекаран остър хепатит, както и намирането на увеличен и уплътнен черен дроб и слезка.
Лечението преди всичко е диетично. На болните се забраняват алкохол, консервирани и подправени храни, тлъсто месо и др. Медикаментозното лечение е малко ефикасно.
Профилактиката се състои в своевременно и пълно лекуване на острите хепатити. Лицата, боледували от вирусен хепатит, трябва да избягват алкохол и други интоксикации, да се хранят правилно.
Понятието миокардна дистрофия е предложено от съветския учен Г. Ф. Ланг. Под това понятие той разбира невъзпалителните поражения на сърдечния мускул, при които има нарушение на обмяната на веществата в миофибрилите. Тези нарушения могат да бъдат чисто функционални, обратими, без да се намерят каквито и да било морфологични изменения в миокарда. В по-тежките случаи в мускулните влакна се намира белтъчна, мастна или друг вид дистрофия.
Етиологията на миокардната дистрофия е много разнообразна. Главните причини, които водят до дистрофия, са следните:
- анемия – при която миокардът се снабдява с по-малко кислород;
- нарушение на храненето и авитаминози – гладуване, непълноценно хранене, авитаминоза В, пелагра и др.;
- интоксикации – с алкохол, фосфор и други вещества или ендогенни интоксикации при захарен диабет, бъбречна или чернодробна недостатъчност;
- ендокринни разтройства – главно хипер– и хипотереози, затлъстяване и др.;
- електролитни разтройства – хипо- и хиперкалиемия и др.;
- резки пренапрежения на сърдечния мускул – тежка и изтощителна работа, уморителни спортни състезания и др.
Болните се оплакват от лесна умора, задух при движение, сърцебиене. При изследване на сърцето могат да се установят нормални или леко разширени граници. Тоновете в някои случаи са глухи, може да се чуе систоличен шум на върха или на аускултационното място на белодробната артерия. Пулсът е лабилен. Електрокардиографски често има изменение във вълната Т – понижение, изглаждане.
Миокардната дистрофия има някои особени форми :
- сърце при анемия – среща се при значително изразени анемии. Болните се оплакват от лесна умора, сърцебиене, понякога имат болки в сърдечната област (подобни на стенокардичните). Сърцето е разширено, чува се шум на върха на белодробната артерия. Сърдечната дейност е ускорена. Тези явления изчезват след лечение на анемията и възстановяване на нормалния състав на кръвта;
- тиреотоксично сърце – при тиреоотоксикоза често настъпва дистрофия на миокарда вследствие на токсичното въздействие на увеличеното количество тироксин. Клинично тиреотоксичното сърце се проявява с ускорена сърдечна дейност, разширение на сърдечните граници и систоличен шум на сърдечния връх. При по-тежките форми има абсолютна аритмия и настъпва декомпенсация;
- сърце на затлъстелите – сърцето при затлъстяване се уврежда по няколко причини. То трябва да снабдява с кръв по-голяма маса. Вследствие повдигането на диафрагмата работата му се затруднява и накрая миокардът изпада в дистрофия. Пълните хора се уморяват лесно, имат задух. Сърцето е отпуснато, тоновете са глухи, електрокардиографски има признаци на миокардно увреждане.
Протичането на миокардната дистрофия преди всичко зависи от основното заболяване, която я е причинило. При излекуването му, дистрофията на миокарда се премахва. Прогнозата като цяло е добра, но при задълбочаване на основното заболяване може да се развие сърдечна слабост и смърт.
Диагнозата се поставя въз основа на наличието на болест, която води до миокардна дистрофия, по клиничните признаци и по-добрия ефект върху сърцето от лечението на основното заболяване. Диференциална диагноза се прави с миокардит, сърдечна невроза, ендокардит и др.
Лечението е преди всичко на основното заболяване, довело до такава дистрофия. При декомпенсация се прилагат кардиотонични и диуретични лекарства.
Отокът е важен симптом при бъбречните заболявания. В патогенезата на бъбречните отоци играят роля много фактори, най-важните от които са :
- Задръжка на натриев хлорид – здравият човек приема дневно около 10-15 г готварска сол и толкова излъчва през бъбреците. При заболяване на бъбреците, натриевият хлорид не се излъчва достатъчно и се задържа в тъканите. С многобройни опити е установено, че задръжката на натриев хлорид и по-специално на натриевия йон се съпровожда и със задръжка на вода. Задръжката на натрия в организма може да се дължи на намалена бъбречна филтрация или на усилената му реабсорбция в каналчетата. Често съществуват и двата процеса едновременно. Реабсорбцията на натрия в тубулите се усилва от хормона на надбъбреците – алдостерон;
- Понижено колоидо-осмотично налягане на кръвната плазма – при бъбречните заболявания, при които в урината се отделя белтък, се получава хипопротеинемия – намаление на белтъците в кръвната плазма. При хипопротеинемия колоидо-осмотичното налягане на кръвната плазма се намалява, поради което част от водата напуска кръвоносните съдове и преминава в тъканите;
- Повишена пропускливост на капилярите – при гломерулонефритите стената на капилярите може да бъде увредена и да пропуска течности. Това увреждане се дължи вероятно на алергичен възпалителен процес (капилярит) – или на токсично увреждане на капилярите.
Бъбречните отоци могат да се образуват за много кратко време(за една нощ) или постепенно. Отичат главно тези части на тялото, където има рехава съединителна тъкан – клепачите, лицето, подбедриците. Характерно за бъбречно болните е отичането на лицето и клепачите сутрин след събуждане. Бъбречните отоци са меки и кожата над тях има блед цвят.
Оточната течност може да се събере и в серозните кухини – коремната, плевралната, перикардиалната. Понякога бъбречните отоци не личат ясно, а са скрити (тъканни). В такъв случай системното измерване на тялото показва немотивирано повишение с няколко килограма.
От бъбречните заболявания с отоци протичат нефритите и особено нефрозите.
Под термина „белодробно сърсе” се разбират сърдечни промени, които се дължат на патологични процеси в белите дробове. Различават се остро и хронично белодробно сърце.
Острото белодробно сърце се развива при внезапна пречка в белодробното кръвообръщение (емболия на белодробната артерия, пневмоторакс), което води до внезапно и бързо повишаване на налягането в малкото кръвообръщение и остро обременяване на дясната сърдечна камера.
Хроничното белодробно сърце се среща по-често. Най-честите причини за развитието на хронично белодробно сърце са емфиземът на белите дробове, хроничният спастичен бронхит, бронхиектазиите и пневмосклерозата, обширните плеврални сраствания.
Тези заболявания водят до постепенна загуба на белодробен паренхим, а от там и на белодробни капиляри, в резултат на което налягането в системата на белодробната артерия се повишава. Дясната сърдечна камера трябва да работи срещу увеличена съпротива, вследствие на което хипертрофира, а по-късно дилатира. Развива се сърдечна недостатъчност от десен тип.
В началото болестта се владее от основното белодробно заболяване. Болните се оплакват от кашлица, задух, лесна умора. Тези явления се засилват през студените и влажни месеци, и се подобряват през лятото. Постепенно задухът се засилва, появяват се отоци по крайниците, работоспособността намалява. При изследването се установява цианоза по лицето и крайниците, набъбнали шийни вени. Гръдният кош често има емфизематозна форма, перкуторният тон е кутиен, чуват се сухи и влажни хрипове. Сърцето е покрито от белите дробове, поради което границите му се определят трудно. При рентгеново изследване може да се установи разширение на сърцето вдясно и изпъкване на дъгата на белодробната артерия. Сърдечните тонове са глухи, чуват се най-добре в епигастриума. Сърдечната дейност е ускорена, но правилна. Електрокардиограмата показва десен тип с високи остри P-вълни във 2-ро и 3-то отвеждане и депресия на ST- сегмента в същите отвеждания. При развила се декомпенсация черният дроб се увеличава, появяват се отоци по крайниците, а по-късно и асцит. В кръвта често има полиглобулия, РУЕ е забавена.
Болестта протича дълго, с периодични подобрявания и влошавания. Последните настъпват главно поради нарушаване на лечебния режим или във връзка с възпалителни заболявания на белите дробове – пневмонии, грип и др.
Прогнозата е неблагоприятна, тъй като резервите на дясната сърдечна камера са ограничени.
Лечението на болестта е насочено в две направления – лечение на основното белодробно заболяване(емфизем, бронхит) и лечение на сърдечната недостатъчност. Прилагат се диуриретични лекарства, дишане на кислород, кръвопускане и др. При явления на белодробна инфекция се предприема енергично лечение с антибиотици.
Профилактиката се състои в предпазване и своевременно лечение на белодробните заболявания (бронхит, бронхопневмония и др.), които водят към развитието на белодробно сърце.
Фридлендеровата пневмония напоследък зачестява. Причинява се от от бактерията friedlander (klebsiella pneumoniae) – къса грам-отрицателна пръчица, която е сапрофит в устната и гърлената кухина. Причината се търси в масовата употреба на пеницилин и други антибиотици, които унищожават грам-положителните сапрофити в горните дихателни пътища. От тази пневмония боледуват по-често мъже над 40 години, също алкохолици, изтощени хора, хора с лоша хигиена на устата – кариозни зъби, пародонтоза, хроничен фарингит. Инфекцията попада в белия дроб чрез аспирация на частички слуз или слюнки от устата.
Най-често в един от долните белодробни лобове се намират възпалителни огнища, които проявяват изразена тенденция към сливане. В резултат се получават инфилтрати с различна големина. Алвеолите и бронхиолите в засегнатия участък са изпълнени плътно с ексудат, който съдържа слуз и голямо количество бактерии – поради това, тази пневмония се нарича още и слизеста пневмония. Разрязаният бял дроб има характерна миризма на прегоряло месо. Инфилтратите проявяват изразена склонност към разпад. В резултат на това се образуват кухини с неравни краища, съдържащи мръсносивкав ексудат. Често се ародират кръвоносни съдове и се получават кръвоизливи. В другите лобове могат да се намерят огнища със сивочервеникав цвят, на големина от грахово зърно до мандарина. Плеврата е възпалена, покрита с фибринозен налеп.
Болестта започва остро, с кашлица, бодежи в гърдите, повишаване на температурата, диспнея и цианоза. Херпес липсва. При перкусия се установява интензивно притъпление върху засегнатия лоб – алвеолите не съдържат въздух. Дишането е или отслабено везикуларно, или бронхиално. Характерно е, че се чуват оскъдно количество хрипове, което се обяснява с това, че алвеолите и малките бронхи са запълнени плътно със слизестия ексудат. Характерни са храчките – обилни, слузни, лигави, кървенисти, с миризма на прегоряло месо. Примесът на слуз и кръв придава на храчките вида на „шоколадов пудинг”. В тях се намират в изобилие бактериите на Фридлендер.
При рентгеновото изследване се намира необикновено силно засенчване на мястото на инфилтрата. По-късно в центъра на засенчването се виждат просветлявания от образуващите се вследствие на разпада каверни, които имат неправилна форма. Сърдечната дейност е ускорена, сърдечните тонове често са глухи, могат да се появят аритмии и колапсно състояние.
Фридлендеровата пневмония протича тежко с интензивни токсични, септични и пиемични прояви. Често се наблюдават нервни смущения, обърканост, депресия, делири. В течение на болестта могат да се появят септична жълтеница, кръвоизливи под кожата и лигавиците, перикардит и менингит. Обикновено в кръвта има левкоцитоза и полинуклеоза. По-рядко се установява левкопения, като прогнозата в тези случаи е лоша. РУЕ е ускорена значително.
Диагностично от съществено значение е намирането на фридлендеровите бактерии в храчките на болните. При това бактериите трябва да се намират в чиста култура.
Болестите на ставите са широко разпространени. От тях боледуват мъже и жени на различна възраст. Ставните заболявания се срещат особено в страните със студен и влажен климат.
Ставите са изложени на различни травматични увреждания от статично и динамично естество, както и на инфекциозни и токсични въздействия.
Артритите се характеризират с възпаление на синовиалната обвивка на ставата, както и на костно-ставните повърхности. Клинично те протичат със симптомите на възпалението – оток на ставата, болезненост, повишена температура, ускорена РУЕ и др.
Инфекциозните артрити са с определена етиология –гонорея, сифилис, бруцелоза, туберкулоза, и др.
Гонококов артрит – поражението на ставите при гонореята е многообразно. Обикновено се увреждат единични стави – най-често колянна, глезенна или гривнена. Заболяването се развива в първите 2 – 3 седмици от инфектирането с гонококи и по-рядко при хроничните форми на гонореята.
Патологоанатомично възпалението на ставата може да бъде серозно, серо-фибринозно или гнойно. Характерно е засягането на околоставните тъкани с развитие на периартрити, бурсити, тендовагинити. Клиничната картина се характеризира с остро начало. Засегнатата става се подува и е извънаредно болезнена. Температурата е повишена. Бързо настъпва атрофия на мускулите и остеопороза на ставните краища на костите. Освен моноартикуларната форма може да съществува и полиартрит, който по протичането си прилича на ревматичния полиартрит.
Диагнозата се поставя по клиничната картина (остро начало във връзка с гонороичен уретрит) или чрез пункция на ставата и доказване на гонококи в ексудата. Диференциална диагноза се прави с другите инфекциозни артрити и с ревматизма.
Протичането при нелекуваните болни е тежко. Често се развиват анкилози – сраствания на костните повърхности.
Сифилитичен артрит – възпалението засяга ставните хрущяли, ставните краища на костите и синовиалната обвивка. Локализира се най-често в коленните, глезенните, тазо-бедрените, стерно-клавикуларните и челюстните стави.
Клинично се характеризира с оток и болка на ставата. При рентгеново изследване се установяват огнища на разрушение на костта. Протичането е хронично. За диагнозата са важни наличието на сифилитична инфекция и положителните серологични проби за сифилис. Лечението е с противосифилитични лекарства.
Болестта е описана в 1937 година в Австралия. Носи името си от първата буква на английската дума query – неясна. Сега се знае, че причинителят на болестта е Rickettsia Burneti. Природен резервоар на тази рекетциоза са дивите гризачи – диви зайци, лалугери, полски мишки и кърлежите. От тях се заразяват домашните животни, главно крави и волове.
От Q-треска най-често боледуват селскостопански работници и други хора, които имат контакт с домашните животни.
Инфекцията прониква в белия дроб най-често по аерогенен път чрез инфектиран с изпражненията на животните прах. В редките случаи, които са завършили смъртно, са намирани интерстициални инфилтрати и възпалителни изменения в стените на съдовете и алвеолите.
Болестта започва най-често внезапно, с втрисане. Температурата се повишава до 39-40 градуса. Болните се оплакват от главоболие, болки в очните ябълки и мускулите. Често се съпровождат с неприятно изпотяване още от първите дни. Кашлицата е умерена, придружена с оскъдна експекторация.
Общото състояние на болните е по-тежко засегнато, отколкото при първичната атипична пневмония. При изследването на белите дробове се намират оскъдни физикални данни – малко количество сухи или влажни хрипове в едната или двете белодробни основи. При рентгеново изследване се откриват по-богати изменения. Може да има облаковидни полупрозрачни инфилтрати или ивицести засенчвания, изхождащи от хилуса, с форма на метла. Хилусите са умерено увеличени и уплътнени.
Кръвната картина не показва съществени изменения. РУЕ е нормална или слабо ускорена.
Повишената температура трае около една седмица, след което спада литично. В някои случаи болните поддържат субфебрилна температура още известно време. Диагнозата се осигурява чрез серологични реакции – реакция за аглутинация и свързване на комплемента.
Дифтерията на ларинкса обикновено се развива при разпространение на дифтерията от гърлото, но може да възникне и самостоятелно. Боледуват най-често деца до 5 години, но може да се срещне и у възрастните.
При крупа се развива фибринозно възпаление на лигавицата на ларинкса с образуване на мембрани, които могат да се разпространяват към трахеята и даже към бронхите. В резултат се причинява стеноза на ларинкса и на трахеята със затруднение на дишането.
Заболяването започва с кашлица и повишена температура. Скоро кашлицата става дрезгава, а гласът- афоничен. Заедно с това дишането се затруднява. Особено затруднено е вдишването. Постепенно се развиват признаци на асфикция – цианоза и унесеност, бърз и мек пулс. В болшинството от нелекуваните случаи дифтерията на ларинкса завършва със смърт.
Дифтерията на носа се характеризира с налепи в носните кухини, които водят до затрудняване на носовото дишане. От ноздрите изтича кървенист миризлив секрет. Понякога от ноздрите се подават дифтерийни мембрани, друг път те се установяват при изследване с носно огледало.
Главните усложнения при различните форми на дифтерията са от страна на сърдечно-съдовата система, нервната система и бъбреците.
През първата седмица на болестта може да настъпи парализа на вазоморния център с понижаване на кръвното налягане и колапсно състояние. През втората или третата седмица се развива миокардит, който може да доведе до смърт.
Характерни за дифтерията са парализите на периферните нерви. Може да се наблюдава парализа на мекото небце, характеризираща се с неясен говор с носов характер и смущения в гълтането(при поемане на течност болните се давят и част от течността излиза през носа). Парализата на очните мускули се изразява с птоза на клепачите и кривогледство. Могат да се развият и парализи на мускулите на долните и горните крайници.
Поражението на бъбреците има характер на нефроза и може да се яви както през време на боледуването, така и без периода на оздравяването.
Диагнозата се поставя по клиничната картина и се потвърждава от бактериологичното изследване на секрет, взет от гърлото. Диференциалната диагноза трябва да се прави с обикновената лакунарна ангина, ангината на Plaut-Vincent, скарлатината, острия ларингит, някои кръвни заболявания(остра левкоза, агранулоцитоза).
Основното лечебно средство е противодифтерийният серум, който трябва да се инжектира още при първите прояви на болестта. Заедно с противодифтерийния серум се прилагат и антибиотици, кортикостероиди.
Най-съществена профилактична мярка е противодифтерийната имунизация.
Причинител на дифтерията е Corynebacterium diphther- Gram –отрицателен бактерий с форма на пръчка и дължина около 4 микрона. В краищата си има разположени задебелявания, по които се различава от псевдодифтерийните бактерии.
Източник на инфекцията са болните от дифтерия или бацилоносителите. Бацилоносителите могат да бъдат наскоро боледували от дифтерия или съвсем здрави лица.
Заболеваемостта е по-голяма през есента и зимата. Заразата се пренася чрез пръски, пряк контакт или предмети, с които си е служил болният. Входна врата най-често е гърлото, но инфекцията може да проникне в организма и през конюктивите, лигавицата на гениталиите, както и през кожата, когато е наранена. Боледуват най-често деца на възраст 1-5 години. Кърмачетата притежават пасивен имунитет, придобит от майката.
Дифтерийният бактерий причинява местно възпаление, най-често на гърлото, носа и ларинкса. Бактериите отделят токсин, който се разпространява по кръвоносните и лимфните съдове и нервните стволове. Токсичното действие се изразява в увреждане на миокарда, централната и периферната нервна система, черния дроб, бъбреците, надбъбречните жлези. На действието на токсина организмът реагира с образуването на антитоксин. След боледуване от дифтерия остава имунитет, който е траен, но не абсолютен.
Възпалението на сливиците или ларинкса е фибринозно с образуване на псевдомембрани. Те са плътни и трудно се отделят от подлежащата тъкан. В някои случаи могат да се развият некротични процеси с формиране на язви. В миокарда се откриват изменения от дистрофичен или възпалителен характер.
Най-често срещаната форма е дифтерията на гърлото. Болестта започва бавно и постепенно. Болните се оплакват от отпадналост, безапетитие и главоболие. Оплакванията от страна на гърлото са незначителни или липсват съвсем. Температурата е леко повишена. Подчелюстните и шийните лимфни възли са увеличени. При прегледа на гърлото се установява, че сливиците са увеличени и зачервени. По повърхността им се установяват белезникаво-сивкави налепи, които бързо нарастват и се сливат в мембрани. Мембраните се отстраняват трудно и при слепване се получава кървене. Характерно за мембраните при дифтерията е, че преминават често върху увулата, мекото небце и задната стена на фаринкса.
С образуването на налепите общото състояние на болните бързо се влошава. Температурата се повишава до 38-39 градуса. От устата има лош дъх. Кожата е бледа, сърдечната дейност е ускорена. Дифтерията протича много разнообразно при различните индивиди и в различните епидемии. Съществуват леки форми на заболяването, при които измененията в гърлото са нехарактерни и не се различават от обикновената лакунарна ангина. Явленията на интоксикация са слабо изразени и общото състояние на болните е леко нарушено.
Тежката (токсична) форма на дифтерията се характеризира с мръсносиви мембрани по гърлото, под които се образуват некрози и язви с тежък, неприятен дъх от устата, със силно подуване и болезненост на подчелюстните и шийните лимфни възли. Общото състояние на болните е много тежко. Дишането е затруднено и хъркащо. Сърдечните тонове са глухи, кръвното налягане е ниско, крайниците са студени и цианотични. Количеството на урината намалява. В нея се откриват белтък, хиалинни и гранулирани цилиндри като израз на развиваща се нефроза. Постепенно болните изпадат в прострация и кома и загиват в течение на няколко дни.
Туберкулозният артрит представлява туберкулозно поражение на ставите. Възпалителният процес може да бъде локализиран в синовиалната обвивка или в костта. В някои случаи туберкулозният артрит се причинява не от директното въздействие на туберкулозните бактерии, а е токсо-алергична проява във връзка с туберкулозно огнище, намиращо се някъде в организма.
Клинични форми:
- туберкулозен фунгозен артрит – боледуват главно деца и млади хора. Засягат се най-често големите стави – коленни и тазо-бедрени. Болестта протича с подуване и болезненост на ставата. Наред с това има и явления на туберкулозна интоксикация – отслабване, загуба на апетит, склонност към изпотяване, субфебрилна температура;
- туберкулозен остеоартрит – туберкулозните огнища са разположени в костите под ставния хрущял. Вторично се възпалява и синовиалната обвивка. Засегнатата става е болезнена и подута. При рентгеново изследване се виждат неравности в ставната повърхност и огнища на разрушение в костта;
- туберкулозен полиартрит на Poncet – представлява алергична реакция спрямо туберкулозната инфекция, намираща се извън ставите, най-често в белите дробове. Обикновено се засягат коленните, гривнените, глезенните и междуфалангеалните стави на пръстите на ръцете. Ставите са подути, болезнени и деформирани.
Протичането на заболяването е хронично. При навременно диагностициране и лечение прогнозата е благоприятна. Нелекуваните болни завършват с анкилози.
Диагнозата се поставя по клиничните признаци – засягане на една става, хронично протичане, характерни рентгенови изменения, положителни туберкулозни проби, наличие на туберкулозно огнище в белите дробове и лимфните възли. Диференциална диагноза трябва да се прави с другите инфекциозни артрити ( луетичен, гонококов), с ревматоидния полиартрит и др.
Лечението се извършва в специализирани отделения за костно-ставна туберкулоза – имобилизация на ставата, противотуберкулозни лекарства, слънцелечение.