Плевритите, както сухият, така и ексудативните, могат да оздравеят напълно – без да оставят клинични и патологоанатомични последици. В много случаи обаче след резорбцията на ексудата възпалените плеври срастват помежду си – получават се плеврални адхезии. Докато ограничените сраствания не дават клинични симптоми, обширните причиняват механично препятствие на дишането и се манифестират с клинични и функционални признаци.
При оглед съответната гръдна половина изглежда стеснена и изостава при дишането. Перкуторният тон може да бъде релативно притъпен, дишането и гласният фремитус са отслабени. При рентгеновото изследване засегнатата гръдна половина изглежда стеснена и с намалена прозрачност. Диафрагмалният купол е с намалени движения и неправилни контури, медиастинумът може да беде изместен към болната страна.
Функционалното изследване на белия дроб дава повече или по-малко намалени стойности на виталния капацитет и другите вентилаторни параметри.
Температурата, кръвната картина, РУЕ са нормални. В този смисъл не може да се говори за адхезивен плеврит, а за плеврални адхезии, тъй като възпалителен процес всъщност няма. Често масивните плеврални сраствания се съпровождат от развитието на съединителна тъкан в съседния белодробен паренхим (развива се пневмосклероза), а по-късно и хронично белодробно сърце, вследствие на обременяването на дясната камера.
Лечението е без особени резултати. За избягване на плевралните сраствания плевритите трябва да се лекуват отрано и напълно, включително и с дихателна гимнастика.
Есенциалната тромбоцитопения е най-честата хеморагична диатеза. Боледуват по-често млади хора.
Болестта е описана от Верлхоф в 1935 година, но етиологията все още не е изяснена. Допуска се, че играят роля инфекции и интоксикации. Забелязва се и известно наследствено предразположение.
Основен факт в патогенезата на заболяването е намаленият брой на тромбоцитите и склонността към кръвоизливи. Мегакариоцитите в костния мозък произвеждат по-малко тромбоцити. Други приемат, че тромбоцитите се разрушават по-лесно в периферната кръв и слезката или че същата образува вещества, подтискащи тромбоцитообразуването в костния мозък. Доказателство за това предразположение е фактът, че след оперативно премахване на слезката броят на тромбоцитите бързо се повишава.
Понастоящем се приема, че тромбоцитопенията се обуславя както от недостатъчното образуване на тромбоцити в костния мозък, така и от повишеното им разпадане в периферната кръв. Напоследък в кръвта на болните от есенциална тромбоцитопения са открити антитромбоцитни антитела, разрушаващи собствените тромбоцити на болния – заболяването има автоимунен характер. Главно място за образуване на антитела е слезката, което още веднъж доказва нейната морбидна роля.
При болестта на Верлхоф се установява и повишена пропускливост на капилярите, което се отдава на намалената способност на тромбоцитите да уплътняват стените им. Нормално тромбоцитите, слепвайки се, образуват тънък защитен слой по вътрешната повърхност на кръвоносните съдове.
Основен симптом на болестта са кръвоизливите по кожата и лигавиците. Кръвоизливите настъпват спонтанно или при незначителни травми. Кожните кръвоизливи са полиморфни. Наблюдават се петехии, екхимози и др. Локализират се най-често по кожата на долните крайници и по предната повърхност на тялото. Много рядко се засягат лицето, дланите и ходилата. Кръвоизливите се явяват на отделни тласъци. Пресните имат червен цвят, а по-старите са оцветени синьо, зелено, жълто. Кръвоизливите от лигавиците са най-често от носа, венците, гениталите, стомаха, пикочния мехур. Най-често те са профузни и трудно се спират. Силни кръвоизливи настъпват след изваждане на зъб, тонзилектомия или някоя друга хирургическа интервенция. У жените болестта може да се манифестира с обилни метрорагии. При загуба на по-голямо количество кръв болните се оплакват от слабост, виене на свят, сърцебиене. Те са бледи, при аускултация на сърцето се чува систоличен шум. При част от болните слезката е увеличена.
В кръвта се установява повече или по-малко изразена анемия. Бялата кръв показва умерена неутрофилна левкоцитоза. Най-характерната хематологична проява е намалението на броя на тромбоцитите. Когато те спаднат под 30 хил. в куб. мм – обикновено има явни кръвоизливи.
Времето на кръвотечение е силно удължено. Ретракцията на съсирека е силно удължена.
Болестта може да протече остро или хронично. Острата форма е по-рядка. Среща се по-често при децата. Започва внезапно с повишена температура, кръвоизливи по кожата и лигавиците и силно намаление на тромбоцитите. Доста често е увеличена слезката. Прогнозата на пристъпа обикновено е благоприятна. След известно време кървенето спира и броят на тромбоцитите се увеличава. Макар и рядко, обаче може да настъпи кръвоизлив в мозъка и смърт.
Хроничната форма има цикличен вървеж- редуват се периоди на кървене с периоди на ремисия. Но и в периодите на ремисия, тромбоцитите рядко надвишават 100 хил. в куб. мм. Рецидивите настъпват след травма, инфекция, душевни вълнения. Срещат се форми, при които кръвоизливите са все от едно и също място – носа, бъбреците, матката, венците.
Диагнозата се поставя по типичната клинична картина, удълженото време на кървене, намаления брой на тромбоцитите. Диференциална диагноза трябва да се прави с други заболявания от групата на хеморагичните диатези – хемофилия, хеморагична капиляротоксикоза. Острата левкоза и панмиелофтизата също протичат с хеморагична диатеза. Диагнозата се поставя по характерните изменения в кръвната картина и костния мозък.
За лечението на болестта, при кръвоизливи се прави хемотрансфузия с прясно консервирана кръв. Преливат се 300 – 500 куб. см, чрез което се внасят достатъчно тромбоцити за осигуряване на нормално кръвоспиране. Прелетите тромбоцити преживяват само 2-3 дни, поради което през такива интервали кръвопреливанията трябва да се повторят. Вместо кръв може да се прелива тромбоцитна маса. Кръвоспиращо действие имат и гликокортикоидните хормони.
За спиране на местното кръвотечение се прилагат тампони, напоени с разтвор на тромбин. При всички случаи на упорити кръвоизливи е показано оперативно премахване на слезката. След спленектомията броят на тромбоцитите бързо се покачва и кръвоизливите спират.
Миокардиосклерозата е вторично заболяване, при което мускулната тъкан се замества от съединителна тъкан. Първичният процес е загниване на миофибрилите.
Миокардиосклерозата може да бъде изход на хроничен миокардит, на дегенеративни изменения в сърдечния мускул и на коронарна атеросклероза. Последната води до недостатъчно снабдяване с кръв на миокарда, вследствие на което миофибрилите изпадат в дистрофия, дегенерация и постепенно загиват.
Болестта се развива бавно, в течение на години. Болните се оплакват от задух и лесна умора. При изследване на сърцето се намират разширение на границите му(предимно в ляво), глухи сърдечни тонове, често систоличен шум на върха. Електрокардиографски се установяват различни изменения – разширение на комплекса QRS,снижение на сегмента ST и вълната Т, предсърдно мъждене и др. Температурата и кръвната картинаса нормални. При напреднала миокардиосклероза се развиват сърдечна декомпенсация с отоци, хепатомегалия и др.
Протичането на заболяването е различно. Понякога в продължение на десетки години болните са в задоволително състояние, друг път бързо настъпва сърдечна недостатъчност.
Болните с миокардиосклероза трябва да избягват силните физически напрежения. Неподвижният начин на живот също не е подходящ – води до отслабване на телесната и сърдечната мускулатура. Медикаментозно се дават съдоразширяващи лекарства, диуретици и др.
Профилактиката се състои в поддържане на нормалното функционално и анатомично състояние на сърдечния мускул. За това допринасят правилният хранителен режим, умерените физически натоварвания и спорт, борбата с инфекциите и интоксикациите.
Ракът на червата се среща най-често в правото черво. Той заема трето място между неоплазмите на храносмилателния канал – след рака на стомаха и хранопровода. Засяга главно хора между 50 и 60 години, но се среща и при младите. Мъжете боледуват по-често от жените.
Етиологията на заболяването е неизвестна. Като предразполагащи моменти се сочат полипите на дебелото черво, язвеният колит, дивертикулите, хроничните възпалителни процеси в червата. За развитието на рака на правото черво имат значение хемороидите и различните видове проктити.
Макроскопски се различават главно три форми на рака:
- улцерозна – язвите са разположени напречно на червото, имат твърди надигнати ръбове и некротично дъно;
- полипозно- фунгозна – туморът има форма на цветно зеле;
- инфилтративна – обхваща циркулярно червото и го стеснява.
Хистологично най-често се касае за аденокарцином и по-рядко за солиден или слизест рак. Ракът на червата метастазира най-често в регионерните лимфни възли и черния дроб.
Клиничната картина зависи от локализацията на рака, големината и разпространението му. Поради бавния му растеж ракът на дебелото черво дълго време може да протече с оскъдни прояви. Първите признаци са болка в корема, тежест след нахранване, безапетитие. По-късно се развиват явления на чревна непроходимост, изразяваща се в упорит запек и усилване на болката. При разпадането на тумора се явява кръв в изпражненията.
Ракът на правото черво се характеризира с наличието на кръв и слуз в изпражненията, с редуващи се запек и диарии и болка при дефекация.
При изследването на корема в някои случаи може да се наблюдавачревна перисталтика. Понякога при палпация може да се напипа туморна маса с плътна, неравна повърхност. В напредналите случаи общото състояние на болните се влошава. Кожата придобива бледо-землист цвят, подкожната тлъстина и тургорът се намаляват. Изследването на кръвта показва хипохромна анемия, ускорена РУЕ, понякога левкоцитоза.
Голямо значение за диагнозата на рака на дебелото черво има рентгеновото изследване. Полипозната и улцерозната форма дават дефект в напълването с неравни, полициклични очертания. Скирозният рак дава пръстеновидно стеснение на лумена на червото.
Ракът на дебелото черво може да бъде установен с ректално туширане. Чрез ректороманоскопия могат да бъдат видени по-високо разположените тумори. В изпражненията при цитологично изследване понякога се намират туморни клетки.
Протичането на рака на червата е сравнително по-дълготрайно. Средната продължителност на живота на болните от първите клинични прояви до смъртта е от 1 до 3 години, а понякога и повече. Смъртта обикновено настъпва от някое усложнение – перфорация, кръвоизлив, чревна непроходимост или кахексия.
Разпознаването на рака на дебелото черво, особено в ранните му стадии, представлява значителна трудност. Често неговите прояви се тълкуват като обикновен колит. Трябва да се помни, че във всички случаи, когато у хора над 50 години се появят немотивирани нарушения на чревната функция заедно с отслабване- трябва да се мисли за рак. Най-голямо значение за диагнозата имат рентгеновото изследване и ректороманоскопията. Диференциална диагноза се прави с обикновения колит, доброкачествените тумори на червата, туморите на бъбрека, жлъчния мехур и др.
Лечението е хирургично. При неоперабилност се дават симптоматични лекарства или се прави рентгеново облъчване.
Крупозната (лобарна, фибринозна) пневмония представлява остро инфекциозно заболяване на белите дробове, характеризиращо се с възпаление на един или повече лоба на белия дроб(от там названието лобарна), с наличие на фибрин в ексудата(оттук фибринозна).
Най-честите причинители на крупозната пневмония са пневмококите, но има случаи, при които причинители са други микроорганизми. Причината е голямата чувствителност на пневмококите към сулфонамиди и антибиотици, които явно са изменили техните качества.
Инфекцията достига до белия дроб главно по аерогенен път – чрез вдишвания въздух. Въпреки, че е инфекциозна болест, пневмонията не е заразна. В гърлената и устната кухина на много хора се намират пневмококи, без да причиняват заболяване. За да се получи възпаление на белия дроб, необходими са редица предразполагащи фактори. Такъв фактор на първо място е простудата. Охлаждането на организма води до разтройство в кръвообръщението на лигавиците както на носно-гърлената кухина, така и на белия дроб. След първоначалната вазоконстрикция кръвоносните съдове под действието на студа се дилатират, получава се забавяне на кръвния ток, намаляване на фагоцитарната способност на левкоцитите. Тези условия благоприятстват размножаването на микроорганизмите и повишаването на тяхната вирулентност. Не случайно пневмонията се среща по-често през хладните месеци на годината.
Други предразполагащи фактори са преумората, недохранването, алкохолът, които намалят защитните сили на организма.
Има схващане за алергичния характер на възпалението при пневмонията. Според това схващане организмът се сензибилизира спрямо пневмококите и специално спрямо съдържащите се в капсулата им полизахариди. Определена роля за развитието на пневмонията играе нервната система. При експеримент, прерязването на симпатиковия или парасимпатиковия нерв води до развитието на пневмония. В същия смисъл говорят клиничните наблюдения за честите пневмонии при болни с мозъчен инсулт. Вирулентните пневмококи десцендират от гърлото и достигат белодробните алвеоли, където причиняват възпаление. Крупозната пневмония не оставя след себе си имунитет, а напротив – склонност към повторение.
Различават се четери стадия на крупозната пневмония:
- стадий на хиперемия – засегнатият лоб е хиперемиран, капилярите са раширени, в алвеолите има малко количество серо-фибринозна течност;
- стадий на червена хепатизация – алвеолите са изпълнени с ексудат, който съдържа фибрин и еритроцити. Белият дроб е червен на цвят, тежък и плътен(като хепар);
- стадий на сива хепатизация – в алвеолите нахлуват голямо количество левкоцити, поради което цветът на засегнатия лоб става сив. Увеличава се и количеството на фибрина;
- стадий на разнасяне – става резорбция на ексудата, намаляване на хиперемията и постепенно възстановяване на нормалното състояние на белия дроб.
Възпалителния процес може да засегне цял лоб или само един или няколко сегмента от него. Може обаче да се разпространи в два или три лоба. Най-често се засягат долните белодробни лобове, след това средният десен и много по-рядко горните лобове.
Крупозната пневмония е заболяване предимно на средната възраст. Мъжете боледуват по-често от жените. Болестта има характерно начало – започва остро, внезапно, с разтрисане. За кратко време температурата се покачва значително, като достига 39-40 градуса. Заедно с това болните се оплакват от бодежи в едната гръдна половина – дължи се на реактивното възпаление на плеврата. Бодежите се усилват при дълбоко дишане и кашлица. Кашлицата в началото е суха, по-късно се отделят малко количество лепкави(съдържащи фибрин) и ръждиво оцветени(поради съдържащите се еритроцити) храчки. Наред с това се появяват симптоми на обща интоксикация – главоболие, липса на апетит, жажда, безсъние. Състоянието на болния е тежко и той ляга на легло. В следващите дни температурата се задържа висока с малки денонощни колебания. Дишането е ускорено и повърхностно. По устата и носа се появява херпес.
При обективното изследване се установява: лицето на болния е зачервено, тургесцентно, устните са сухи, езикът е обложен. Физическото изследване на белите дробове дава различни изменения съответно на развитието на процеса. В първите 1-2 дни, съответствуващи на стадия на хиперемията, при оглед се установява изоставане на едната гръдна половина при дълбоко дишане. Гласният фремитус е нормален или леко усилен. При перкусия се установява притъпено тимпаничен тон. Дишането е отслабено везикуларно, придружено с крепитации. Крепитациите се дължат на слепването на стените на алвеолите от съдържащия се в тях малко количество ексудат и разлепването им при вдишване.
Рентгеновото изследване на белия дроб показва плътно, хомогенно засенчване на един лоб или на част от него. За крупозната пневмония е характерно увеличението на левкоцитите в кръвта до 15- 20 000 в куб.мм. РУЕ е значително ускорена. Количеството на урината е намалено, а отностителното и тегло е увеличено. Често в урината се откриват белтък и повишено съдържание на уробилин. Сърдечната дейност е ускорена. Пулсът също е ускорен, мек; кръвното налягане е понижено. Често се наблюдават нервни прояви – безсъние, възбуда или отпадналост, понякога делири.
В типично протичащите случаи, нелекуваната крупозна пневмония трае 7-9 или 11 дни, след което температурата спада критично с изпотяване и състоянието на болния се подобрява бързо. В хода на болестта обаче могат да настъпят редица усложнения:
- плеврит – реактивното фибринозно възпаление на плеврата е почти редовно явление при пневмонията. В някои случаи обаче се получават ексудативни плеврити – гнойни или негнойни. В такъв случай температурата трае дълго време и се установяват признаците на плеврита;
- белодробен абцес – инфилтратът не се резорбира, а нагноява. Температурата се задържа, появяват се втрисания, гнойни храчки и др. Това усложнение се е срещало често в миналото, но сега е значително по-рядко;
- сърдечно-съдови усложнения – пневмонията е болест на белите дробове, но опасността е в сърцето. Бактериалните токсини могат да увредят миокарда, като се развива остър миокардит. Могат да се засегнат и вазомоторните центрове, в резултат на което се получава периферна съдова слабост. Сърдечно-съдовите усложнения са най-честата причина за смъртния изход на крупозната пневмония.
Могат да се развият перитонит, перикардит, менгит, сепсис и други тежки усложнения.
При съвременото лечение със сулфонамиди и антибиотици протичането на крупозната пневмония е значително променено. Със започването на лечението температурата спада в течение на 1-2 дни и състоянието на болните се подобрява, въпреки че инфилтратът остава и се резорбира по-късно. През време на боледуването и известно време след това трудоспособността е загубена.
Ангиохолит се нарича възпалението на вътречернодробните жлъчни каналчета. Възпалението на вътречернодробните жлъчни каналчета се причинява от същите микробни агенти, които са причина и за възпалението на жлъчния мехур – коли-бактерии, стрептококи, ентерококи, стафилококи. Инфекцията идва най-често от по-големите чернодробни пътища, много по-рядко по хематогенен път. Ахгиохолитите се развиват по-често при наличие на конкраменти в жлъчния мехур или в големите жлъчни пътища и при застой на жлъчката, обусловен от спазми, дискинезии и др.
Паталогоанатомично се различават катарални и гнойни ангиохолити. Клинично ангиохолитът може да протече остро и хронично.
Острият ангиохолит протича с разтрисания и висока температура със септичен характер. Болните се оплакват от тъпи болки в дясното подребрие, безапетитие, жажда и обща слабост. Почти винаги се развива жълтеница, черният дроб е увеличен и болезнен при палпация. Често се увеличава и слезката. Острият гноен ангиохолит може да доведе до образуване на множество малки абцеси в черния дроб и до сепсис. Кръвната картина се характеризира с висока левкоцитоза и силно ускорена РУЕ. При дуоденално сондиране в жлъчка C се установява изобилие на левкоцити, слуз и бактерии. Острият ангиохолит, особено гнойната му форма протича тежко и може да завърши със смърт.
Хроничният ангиохолит протича продължително и с по-малко изразни симптоми. Болните се оплакват от болки в дясното подребрие. Черният дроб е увеличен и болезнен. От време на време има повишаване на температурата и пожълтяване на кожата и склерите. В жлъчка C, взета при дуоденално сондиране се откриват левкоцити, слуз и бактерии. Функционалните чернодробни проби са положителни. Протичането на хроничния ангиохолит е различно. При съвременното лечение той може да оздравее, но нерядко води до развитие на билиарна цироза или сепсис.
Диагнозата на ангиохолитите е трудна. За ангиохолит може да се мисли при наличие на болка в дясното подребрие, жълтеница и септично състояние. Диференциална диагноза се прави с острия и хроничния холецистит, както и с различни трескави състояния – малария, сепсис, пиелонефрит и др.
Профилактиката на ангиохолитите се свежда към борба срещу холелитиазата, жлъчните дискинезии, стомашно-чревните разтройства и други състояния, които улесняват инфекцията на жлъчния мехур.
Ендемичната гуша е заболяване, при което всред населението в определени географски райони се наблюдава увеличение на щитовидната жлеза. У нас ендемична гуша се среща предимно в планинските места. Жените боледуват по-често, отколкото мъжете.
Най-разпространеното схващане за етиологията на ендемичната гуша е, че болестта се дължи на йоден недоимък в храната и водата. Предполага се, че в областите с ендемична гуша водата и почвата не съдържат достатъчно йод. Дневната нужда от йод е около 100-200 мкг. Тъй като йодът е необходим за синтезата на хормоните на щитовидната жлеза, при дифицита му хормонообразуването се нарушава. Намалената продукция на тиреоидните хормони води до стимулиране на производството на тиреотропния хормон на хипофизата с последваща хиперплазия на щитовидната жлеза. При продължителен йоден недоимък настъпват дифузни дегенеративни изменения в жлезата. През време на пубертета, бременността и кърменето нуждите от йод са повишени и недоимъкът му тогава се чувства най-осезателно.
Лошите битови условия и недостатъчното хранене способстват за развитието на болестта. Поради тези причини не цялото население в ендемичната област боледува от гуша, а главно бедното население. Някои учени отдават значение на т.нар. струмигенни храни – зеле, моркови и др.
Различават се следните основни вида гуша :
- дифузна форма – щитовидната жлеза е равномерно хиперплазирана;
- нодозна форма – установяват се един или няколко възли, ограничени с капсула;
- смесена форма – характеризира се с разрастване на паренхима и същевременно наличие на възли.
Най-важният симптом на болестта е увеличението на щитовидната жлеза. Според големината си струмите се разделят на 5 степени:
- 1 – 2-ра степен – жлезата се опипва и вижда при преглъщане;
- 3-та степен – жлезата се опипва и вижда и при спокойно положение;
- 4-та степен – щитовидната жлеза е значително увеличена;
- 5-та степен – жлезата има огромни размери.
Консистенцията на жлезата може да бъде мека, плътно-еластична или твърда. Малките или умерено увеличените жлези не причиняват особени оплаквания. При големите гуши могат да се наблюдават симптоми на притискане на трахеята и ларинкса – задух, суха кашлица, пресипнал глас. Понякога по време на сън могат да настъпят тежки разтройства в дишането, заплашващи живота. При ретростериална локализация на струмата симптомите на притискането на трахеята са изразени по-силно. Могат да се наблюдават разтройства в гълтането поради притискане на хранопровода.
Вследствие притискането на югуларните вени, често вените на шията и на горната част на гръдния кош са разширени. При големите гуши се наблюдава хипертрофия и разширение на дясното сърце в резултат на застоя в белодробното кръвообръщение.
Функцията на щитовидната жлеза може да бъде нормална, повишена или понижена. При гушите с нормална функция (еутиреоидна струма), болните нямат особени смущения. Основната обмяна е нормална. По-рядко се срещат случаи с явления на хипертиреоидизъм – тахикардия, тремор, нервна възбуда. При хипотиреоидизъм се наблюдава вялост, апатия, суха кожа, брадикардия.
Една от тежките прояви на ендемичната гуша е кретенизъм. Кретените показват изоставане във физическото и психическото развитие. Умствените способности при кретенизъм варират в широки граници- от незначително ограничение до пълна идиотия. Обикновено има повече или по-малко изразено увеличение на щитовидната жлеза.
При повечето от болните ендемичната гуша протича благоприятно в течение на много години. Много големите по размер гуши причиняват компресия на съседните органи. Рядко може да настъпи злокачествено израждане на гушата.
Големите гуши, както и гушите които причиняват компресия подлежат на хирургическо лечение. При малките гуши се прилага лечение с йод.
Профилактиката се състои в подобряване на социално-битовите условия на живот и хранене, приемане на йодирана сол и др.
Стафилококовата бронхопневмония се причинява от Staphylococcus aureus. Напоследък се среща по-често. Причината е резистентността на стафилокока към пеницилина и други общоупотребими антибиотици, поради което той все повече замества пневмококите като сапрофитен обитател на носно-гърлената кухина. Стафилококовата пневмония се среща предимно в болнични заведения където може да се разпространи като малки епидемии.
Стафилококът прониква в белия дроб главно по аерогенен път. Източник на инфекцията са пръските или храчките на хора, болни от този вид пневмония.
Стафилококовата пневмония е огнищна пневмония. Ексудатът в алвеолите и бронхиолите е чисто гноен. По такъв начин в белия дроб се образуват микроабцеси. Сливането на отделните огнища води до образуването на по-малък или по-голям инфилтрат или абцес. Плевралните усложнения са чести. Пропагирането на пневмоничния процес по лимфен път води до инфилтриране на плеврата и образуване на гноен плеврит. Когато един абцес се пробие в плевралната кухина, в нея навлизат гной и въздух и се образува пиопневмоторакс.
Стафилококовата бронхопневмония засяга най-често децата в първата година на живота им. Среща се и при възрастни – изтощени хора, при болни с хронични белодробни заболявания, при оперирани, облъчвани с рентгенови лъчи и др.
Стафилококовата пневмония протича по-тежко отколкото пневмококовата. Понякога започва с втрисане, повишаване на температурата до 39-40 градуса, друг път(особено при възрастни) постепенно, с нехарактерна температура. И в единия и в другия случай явленията на интоксикация са силно изразени. Налице са безапетитие и адинамия, изпотяване, ускорен пулс, ниско кръвно налягане. Кашлицата е придружена с изваждане на гнойни храчки. Има изразена диспнея и цианоза.
При изследването на болните се установяват тежко общо състояние, диспнея и цианоза по лицето. Физическото изследване на белия дроб дава данни, които не се различават от тези при обикновената бронхопневмония- притъпление в едната белодробна основа, отслабено или изострено везикуларно дишане с дребни или средни влажни звънливи хрипове. Рентгеновото изследване в началото показва дребни петнисти сенки, по-късно могат да се видят по-големи инфилтративни изменения или по-големи абцеси. Характерно за стафилококовата пневмония при децата е наличието на така наречените булозни кухини – кухинни сенки с тънки стени и размер няколко сантиметра, които бързо изчезват.
Стафилококовите пневмонии имат следните отличителни белези:
- храчките са чисто гнойни, в тях се намират стафилококи почти в чиста култура;
- кръвната картина се характеризира с изразена левкоцитоза- до 20 хил. левкоцита в куб.мм ;
- често се засяга плеврата и се получава гноен плеврит или пиопневмоторакс;
- при рентгеново изследване могат да се намерят булозни кухини, които бързо се явяват и бързо изчезват.
Диагнозата на стафилококовата пневмония се усигурява с намирането на Staphylococcus aureus в храчките или в плевралния пунктат в чиста култура и в доказването на неговата патогенност.
Протичането на стафилококовата пневмония е тежко. Тя трае няколко седмици и дава значителна смъртност.
За хематурия говорим, когато има наличие на еритроцити в урината. Среща се при много заболявания на бъбреците и пикочните пътища. Тя може да бъде микроскопска(еритроцитите се откриват в седимента при микроскопско изследване) и макроскопска, когато урината има явно кървав вид.
За установяване произхода на хематурията може да се използва така наречената проба с трите чаши. Болният уринира последователно в три чаши. Ако кръвта е еднакво кървава в трите чаши- кръвта идва от бъбреците. Когато кръв има само в първата чаша, източникът на кървенето е в долната част на пикочните пътища. Когато има кръв в третата чаша, тя идва от пикочния мехур.
Приема се, че наличието на свежи еритроцити е характерно за хематурия, произхождаща от пикочните пътища., а еротроцитните сенки говорят за кървене от бъбреците. Но от това правило има много изключения. От бъбречните заболявания с хематурия протичат гломерулонефритите(остри и хронични), нефролитиазата, бъбречните тумори, туберкулозата на бъбрека и др.
Извънбъбречната хематурия може да се дължи на възпаление на пикочния мехур, камъни или тумори на уретера или мехура. Чрез цистоскопия (оглеждане на пикочния мехур с цистоскоп) може да установи дали хематурията е двустранна или едностранна.
Освен еритроцити в урината може да има хемоглобин и тогава говорим за хемоглобинурия. Тя се среща при усилена хемолиза на еритроцитите.
За пиурия говорим при наличието на голямо количество левкоцити в урината. Тя е важен диагностичен белег за възпалителни процеси в бъбреците и бъбречните пътища. С пиурия протичат пиелитът и пиелонефритът, циститът бъбречната туберкулоза и др. Трябва да се има предвид, че у жената левкоцитите могат да произхождат от влагалищен секрет, който се примесва към урината, поради което при тях урината трябва да се взема след влагалищен тоалет, евентуално и с катетър.
Ракът на черния дроб бива :
- първичен – среща се по-рядко, предимно при възрастни хора (по-често мъже). Обикновено той се развива на почвата на предварително изменен черен дроб – чернодробна цироза, възпалителни процеси в интрахепаталните жлъчни пътища и др. Първичният рак на черния дроб може да се развие като единичен тумор или като множество ракови възли с различна големина. Той взема началото си от чернодробните клетки или от епителните клетки на жлъчните капиляри.
- вторичен (метастатичен) – в черния дроб метастазират първичните карциноми на стомаха, червата, белите дробове, бъбреците, щитовидната жлеза, простатната жлеза и др.
Метастичният рак представлява множествени възли с различна големина и плътна консистенция. Хистологично той има устройството на първичния рак, от който произхожда.
Симптомите на чернодробния рак настъпват бавно. Болните се оплакват от диспептични смущения – прогресивно безапетитие, отвръщение към месо и мазнини. Усещат загуба на силите. Често имат чувство на тежест в дясното подребрие. Понякога в тази област се усещат силни болки. В много от случаите се наблюдава повишена температура.
При обективното изследване черният дроб се напипва увеличен и твърд. Повърхността му може да бъде гладка, когато туморът е разположен дълбоко, или неравна – при повърхностно разположени възли. Тези възли се напипват като много плътни и неравни туморни маси. При притискане на жлъчните канали от тумора се развива жълтеница. При притискане на вратната вена или при метастази в перитонеума се образува асцит. При коремна пункция често се изважда хеморагична течност.
Кръвната картина се характеризира с прогресивно усилваща се анемия, ускорена РУЕ, левкоцитоза с полинуклеоза.
Чернодробният рак се развива бързо и води до смърт в течение на няколко месеца до една година. Смъртта настъпва вследствие на изтощение, метастази ( в белия дроб, костите, мозъка), интоксикация и др.
Диагнозата на първичния чернодробен рак, особено в началото му, е трудна. Важно е напипването на плътна маса в черния дроб и бързото увеличение на черния дроб със симптомите на ракова интоксикация. При подозрение за метастази в черния дроб трябва да се търси първичния рак чрез пълно изследване на стомаха, белите дробове, червата, бъбреците и др.
Диференцална диагноза трябва да се прави с доброкачествените тумори в черния дроб (срещат се рядко), с ехинокок и абцес на черния дроб и др.
Лечението обикновено е симптоматично. В редки случаи, при ранно поставяне на диагнозата може да се предприеме хирургическо отстраняване на първичния рак.